Darko Capak*, Marijana Šešo, Boris Pirkić i Hrvoje Capak
Dr. sc. Darko CAPAK*, dr. med. vet., redoviti profesor (dopisni autor, e-mail: dcapak@vef.hr), dr. sc. Boris PIRKIĆ, dr. med. vet., redoviti profesor, dr. sc. Hrvoje CAPAK, dr. med. vet., viši asistent, Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, Hrvatska; Marijana ŠEŠO, dr. med. vet., Agencija za plaćanja u poljoprivredi, ribarstvu i ruralnom razvoju, Zagreb, Hrvatska
Prof. dr. sc. Darko Capak, Veterinarski fakultet u ZagrebuGlaukom je dobro poznata, ali i nedovoljno istražena bolest oka životinja i ljudi. Poremećaj očnog tlaka je neizlječiva bolest, no pacijenti s takvom dijagnozom, u slučaju pravovremenog prepoznavanja bolesti, imaju povoljniju prognozu.
Na povoljan ishod uvelike utječe liječenje u specijalističkoj ustanovi te je za dobro pacijenta osnovno da doktori veterinarske medicine u primarnoj praksi budu u mogućnosti prepoznati životinju s glaukomom.
Svrha ovog rada je pregledno približiti veterinarima praktičarima prepoznavanje, primarnu obradu, mogućnosti liječenja i rizike koji se susreću u svakodnevnom radu s oftalmološkim pacijentima.
Anatomija, fiziologija i patofiziologija produkcije i cirkulacije očne vodice
Očnu vodicu producira nepigmentirani cilijarni epitel procesom difuzije, sekrecije i ultrafiltracije. Brzina nastajanja očne vodice je 2,5 mikrolitara u minuti, a isto toliko cirkulira i istječe u zdravom oku. Sekreciju kontrolira Na-K aktivacija ATP-aze u membrani nepigmentiranih stanica epitela procesusa ciliarisa. Očna vodica sadrži enzime, lipide, elektrolite i anorganske tvari, uključujući ugljikohidrate, ureju, aminokiseline te vrlo male količine proteina i imunoglobulina. Očna vodica ulazi u stražnju očnu sobicu, prolazi uz pupilu i izlazi iz oka kroz iridokornealni ugao između ligamentum pectinatum i kroz splet trabekularnih krvnih žila.
Očna vodica koja izlazi iz oka prolazi kroz trabekularnu mrežu, potom kroz korneo-skleralnu mrežu te konačno ulazi u skleralne vene i ulazi u sistemski venski krvotok (Gum i sur., 1999.).
Korneoskleralna trabekularna mreža je odvojena od trabekularnih vena vaskularnim endotelnim stanicama.
Točan mehanizam prelaska očne vodice preko stanica endotela krvnih žila i dalje je kontraverzan. Jedna od teorija je da prelazi pinocitozom u vakuolama (Hart, 1992., Capak i sur., 2008.).Slika 1. Produkcija i cirkulacija očne vodice u okuOvim putem izlazi 85% očne vodice.
Drugi izlaz iz oka je uveoskleralnim putem. Tada očna vodica prolazi kroz iris, corpus ciliare i koroid u uvealne vene.
Na taj način iz oka izlazi 15% očne vodice (Slika 1.) (Gelatt i sur., 1979., Cruise i McClure, 1981.).
Glaukom je klinički sindrom kojeg karakterizira povišeni očni tlak, oštećenje nervusa opticusa i sljepoća. Javlja se progresivni gubitak vida i funkcije retine.
Glaukom je česta bolest u pasa, koja, unatoč brojnim novijim spoznajama dovodi do gubitka vida.
Teoretski glaukom može nastati zbog:
povećane produkcije očne vodice
smanjenog otjecanja očne vodice.
Dokazano je da većina glaukoma nastaje zbog smanjenog otjecanja očne vodice (Pfeiffer i Gellat, 1980.). Fiziološki očni tlak u pasa je 15-25 mm Hg, a glaukomom se smatra tlak veći od 30 mm Hg. Intraokularni se tlak mjeri tonometrom. U veterinarskoj medicini se koriste dva tipa tonometra: Schiotzov i Aplanacijski tonometar (Tonopen XL, Opthalmic Division, Santa Clara, CA, SAD). Jedan od ovih instrumenata je nužno potreban u svakoj ambulanti opće prakse (Dziezyc i sur., 1992., Miller i Murphy, 1995.)
Schiotzov tonometar je manje precizan u odnosu na aplanacijski, ali je dostupniji, pouzdan i adekvatan za primjenu u maloj praksi. Ovaj tonometar potiskuje očnu vodicu, zbog čega ponovljeno mjerenje pokazuje niži očni tlak nego što doista jest. Povećanje očne jabučice najbolje se uočava u mladih životinja, jer je sklera elastičnija nego u starijih.
Povećani očni tlak u pasa oštećuje ganglijske stanice i živčana vlakna te posljedično izaziva degeneraciju retine.
Degeneracijom aksona ganglijskih stanica oštećuje se područje optičkog diska očnog živca i ono postaje udubljeno. Aplanacijski tonometar kod mjerenja uzima u obzir i onu silu kojom je prislonjen na korneu te tlak izražava u mm Hg. Ovakav tonometar precizniji je, ali i skuplji. Povišen očni tlak stvara pritisak na sve očne strukture, a globus se širi. Dugotrajni glaukom izaziva smanjenje mogućnosti kontrakcije sfinktera irisa što rezultira dilatacijom pupile (zelena mrena). Povišeni intraokularni tlak interferira s funkcijom kornealnog endotela te nastaje difuzni edem rožnice.
Dugotrajno povišen očni tlak uzrokuje kidanje fibrae zonulares, leću više nema što držati u poziciji pa nastaje luksacija i buftalmus. Ruptura Descementove membrane (kornealne strije) obično se pojavljuje u pasa s kroničnim glaukomom.
Trajniji glaukom uzrokuje atrofiju cilijarnog tijela, a sklera se stanji do te mjere da se tlak može vratiti u fiziološke granice kao rezultat smanjene produkcije očne vodice koja se filtrira kroz koriod i skleru (Brooks i Dziezyc, 1983., McLaughin i sur., 1987., Brooks, 1990.).
U literaturi postoje nejasnoće u vezi klasifikacije glaukoma u pasa. Za razumijevanje je potrebno pojasniti klasifikaciju, a veterinare potaknuti da glaukom klasificiraju kao kongenitalni, primarni i sekundarni glaukom.
Kongenitalni glaukom se rijetko pojavljuje u pasa. Već nakon rođenja možemo zapaziti unilatelarni ili bilateralni glaukom. Klinički znaci su buftalmus, kornealni edem i stria. Slika 2. Kongenitalni glaukom desnog oka šteneta starog 4 mjeseca. Intraokularni tlak 40 mm Hg (Grahn i sur., 2004.).
Dijagnoza se potvrđuje kompletnim oftalmološkim pregledom što uključuje i mjerenje očnog tlaka. Kao što je vidljivo na slici 2. štenad se rađa s povećanim okom. Zahvaćeno oko ne pokazuje reakciju na prijetnju niti pupilarni refleks.
Schirmerov suzni test je unutar normalnih referentnih vrijednosti. Intraokularni tlak je 40 mm Hg na desnom oku i 20 mm Hg na lijevom. Biomikroskopija, neizravna oftalmoskopija ni gonioskopija ne ukazuju na nikakve nepravilnosti lijevog oka (Grahn i sur., 2004., Capak i sur., 2008.).
U štenaca se buftalmus razvija vrlo brzo. Inicijalno povećani očni tlak može se vratiti u fiziološke granice nakon smanjenja produkcije očne vodice zbog atrofije ciliarnog epitela i povećanog istjecanja očne vodice kroz koroid i skleru.
Često se javljaju i smetnje u vidu zbog buftalmusa, tj. pritiska na retinu prije nego što je ona u potpunosti razvijena.
Ovakva očna jabučica ima disgeneziju prednjeg segmenta uključujući mikrofakiju, hipoplaziju irisa i ciliarnog tijela. Ekstenzivni buftalmus je preduvjet za nastanak ulceracije i ogrebotine na rožnici zbog prevelikog ispupčenja.
Preporučena terapija je enukleacija ili evisceracija i postavljanje silikonske proteze. Međutim, normotenzivno oko s blagima buftalmusom ne treba terapirati dok god su palpebralni refleks i suzni film u redu. Nakon enukleacije ili evisceracije dijagnozu treba patohistološki potvrditi (Gelatt i Rooks, 1999., Matičić i Capak, 1999.).
Oko u kojem se razvija glaukom obično ima abnormalni iridokornealni ugao (goniodisgeneza), no ponekad je taj ugao u fiziološkim granicama (primarni glaukom otvorenog ugla) (Barnett, 1970., Bedford, 1970., Gelatt i Ladds, 1971.).
Primarni glaukom obično zahvaća oba oka i nasljedan je. Patogeneza primarnog glaukoma je prilično nejasna. Poznato je da su neke pasmine pasa predisponirane na glaukom: američki koker španijel, basset, bouvier, velški špringer španijel, toy pudl, sibirski haski, aljaški malamut, samojed, shar pei, chow-chow i njemački špic (Martin i Wyman, 1968., Gelatt i Gum, 1981., Ekesten i Narfstrom, 1991., Ekesten i Torrang, 1995. a,b). Primarni glaukom pojavljuje se i u križanih pasmina.Tabela 1. Klinički znaci akutnog i kroničnog primarnog glaukomaNalaz goniodisgeneze predstavlja značajnu predispoziciju da bi se kasnije u životu mogao razviti primarni glaukom, međutim ne treba se u praksi oslanjati na ovu činjenicu, jer se i sekundarni glaukom također može razviti na oku s goniodisgenezom.Slika 3. Cirkulacija očne vodica u psa s goniodisgenezom i primarnim glaukomom
Akutni primarni glaukom obično se razvija na jednom oku s difuznim edemom kornee, konjunktiva je hiperemična, javljaju se episkleralno krvne žile, midrijaza na pupili, fokalni edem retine, recesija optičkog diska te smanjenje vida ili sljepoća. Klinička manifestacija kroničnog primarnog glaukoma je sljepoća, buftalmus, kornealni edem, vaskularizacija, luksacija leće, konjuktivalna i episkleralna kongestija, degeneracija retine i oštećenje optičkog diska.
Dijagnoza primarnog glaukoma potvrđuje se tonometrijom, gonioskopijom i kompletnim pregledom oka (Matičić i Capak, 1999.).
Primarni glaukom je teško liječiti. Slika 4. Osmogodišnja kastrirana ženka američkog koker španijela koja tjedan dana na lijevom oku ima blefarospazam i plavkastu diskoloraciju rožnice. Očni tlak u lijevom oku je 40 mm Hg, a u desnom 20 mm Hg. Primarni glaukom desnog oka (Grahn i sur., 2004.).Veterinari opće prakse trebali bi se konzultirati s oftalmolozima oko ovakvih slučajeva. Izbor terapije treba biti vezan uz kronicitet bolesti i prisutnost ili odsutnost vida. Kada je u zahvaćenom oku vid prisutan, ili je klinička manifestacija kraća od tri dana, veterinar kliničar treba provesti cjelovit hitni medicinski postupak.
Hitna terapija uključuje 1-2 g/kg manitola i/v i inhibitora karboanhidraze p/o (disklorfenamid ili acetazolamid), te lokalno ukapavati antiglaukomske lijekove prostaglandina (latanoprost 2x dnevno), beta-adrenergične blokatore (Timolol 3x dnevno) i inhibitor karboanhidraze (Dorzolamid 2x dnevno).
Uspješna terapija unutar 6 sati vratit će povišeni očni tlak u fiziološke granice.
Suprotno oko treba doživotno lokalno terapirati (profilaktički) ß-adrenergičnim blokatorom ili inhibitorima karboanhidraze, kako se i na drugom oku ne bi razvio primarni glaukom. Kada se vid vrati ili održi uz navedenu hitnu terapiju, treba nastaviti s lokalnom primjenom lijekova. Ako se vid ne vrati na normalu, a povišeni očni tlak se smanjuje nakon primjene lokalne i sistematske terapije preporuča se enukleacija ili evisceracija.
Važno je napomenuti da je lokalna i sistemska terapija korisna u hitnim slučajevima i kratkoročno.
Dugoročno primjenjivana terapija za smanjenje povećanog očnog tlaka je dubiozna.
Lokalna primjena kolinergika (pilocarpin, demecarium bromid ili fosfalni jodid) mora se oprezno primjenjivati, jer može izazvati uveitis. Sistemski pak djeluje toksično (mioza, ciliarni spazam, bradikardia, povraćanje i proljev), tako da je i takva primjena ograničena. Lokalni simpathomimetici (dipiverfin) su također poželjni u terapiji glaukoma. Mogu se koristiti inhibitori karboanhidraze p/o i diklorfenamid 10-15 mg/kg 2-3x dnevno ili acetazolomid 10-25 mg/kg 2-3 doze dnevno. Ovi lijekovi mogu imati nuspojave: acidozu, hipokalemiju i gastrointestinalne komplikacije (Grahn i Wolfer, 2001.)
Primarni glaukom dugoročno slabo reagira na medikamentoznu terapiju pa oftalmolozi preporučuju kiruršku terapiju. Kirurška terapija za primarni glaukom uključuje procedure u slučajevima kada još postoji vid te “spasonosne” procedure kada je već nastupila sljepoća oka (Tabela 2).Tabela 2. Kirurški postupci za oko koje ima oslabljen ili izgubljen vidKirurški se može djelovati na produkciju očne vodice laserskom fotokoagulacijom, krioterapijom kojom se oštećuje epitel cilijarnog tijela i na taj način smanjuje produkciju očne vodice. Intraokularno-ekstraokularni šant u terapijske svrhe povećava izlazak očne vodice.
Kada je dijagnosticiran primarni glaukom, a zahvaćeno oko djelomice je zadržalo vid (utvrđujemo neuro-oftalmološkim pregledom i testiranjem kretanja među preprekama uz prekriveno zdravo oko) pacijenta treba hitno dovesti oftalmologu na kiruršku terapiju.
Kao kratkoročna terapija za glaukom primjenjuju se raznovrsni kirurški šantovi. To uključuje Silastic implantate koji premještaju očnu vodicu u subkonjuktivalno tkivo, u intravenozne, nazolakrimalne ili parotidne slinske duktuse, u subkutano tkivo ili u frontalni sinus. Ovo je kratkotrajno rješenje, jer se uvijek na završetku šanta stvara fibroza.
U nekim istraživanjima postavljanje šanta iz prednje očne sobice u frontalni sinus unutar 6 mjeseci je smanjilo intraokularni tlak na fiziološke vrijednosti, a primarni glaukom je nestao.
Ovakav šant iz prednje očne sobice u frontalni sinus ima dobar rezultat i bez antiglaukomske terapije, a dobar vid se na ovaj način može održavati 12 mjeseci pa i više, ako se radi o primarnom glaukomu.
Znatne se komplikacije s vidom javljaju ako se pojave sekundarne komplikacije, primjerice hipotonija, uveitis i katarakta.
Ovakav šant omogućava stalno otjecanje očne vodice iz oka (Gelatt i sur., 1987., Bedford, 1989.).
Ciklofotokoagulacija je postupak kojim se zaustavlja proizvodnja očne vodice. Uvijek se preporuča kao terapijska metoda za primarni glaukom. Laserske zrake se usmjere na epitel zrakastog tijela (corpus ciliare) koji proizvodi očnu vodicu pa se očni tlak reducira. Komplikacije kao posljedica ciklofotokoagulacije su: katarakta, uveitis, phthisis bulbi, ablacija retine, hyphema i recidiv glaukoma (Nasisse i sur., 1988.).
Ciklokrioterapija se danas rijetko preporučuje.
Slično kao i ciklofotokoagulacija, smanjuje produkciju očne vodice, a time smanjuje i očni tlak. Učinkovitost ove terapije smanjuju komplikacije kao što su uveitis, ptoza i recidiv glaukoma (Brightman i sur., 1982., Vestre i Brightman, 1983., Roberts i sur., 1984.a,b).
Oko na kojem nije prisutan vid može biti podvrgnuto ciklokrioterapiji, ciklofotokoagulaciji, evisceraciji i zamjeni silikonskim protetičkim implantatom ili enukleaciji (Koch, 1981., Gionfriddo, 1995., Whitley i sur., 1995.). Nakon enukleacije i evisceracije, silikonska proteza je metoda izbora u estetske svrhe.
Intravitreoznu primjenu gentamicina kod slijepih pacijenta s buftalmusom i glaukomom preporučili su Moller i suradnici 1986. godine. Pri aplikaciji treba biti oprezan da se ne probije kapsula leće, što može dovesti do fakoklastičnog uveitisa (kronične osljepljujuće upale).
Doza od 25-30 mg gentamicina aplicira se u staklovinu. Gentamicin je toksičan za cilijarni epitel i retinu, smanjuje proizvodnju očne vodice, a samim time i očni tlak. Umjesto gentamicina u terapiji kroničnog glaukoma može se koristiti cidofovir. Naglašavamo da su komplikacije česte nakon primjene spomenutih injekcija, a uključuju uveitis i ptozu očne jabučice, stoga se ne preporuča rutinska primjena ove terapije.
Uz kiruršku terapiju glaukoma u pravilu je nužna i medikamentozna lokalna ili sistemska terapija.
Kombinirana terapija nažalost otežava tumačenje rezultata terapije. U pasa još nije zabilježen slučaj primarnog glaukoma gdje je vid kroz nekoliko godina očuvan. Još treba učiniti brojna istraživanja u pronalasku učinkovite antiglaukomatozne terapije.
Lokalna primjena timolol maleata ili inhibitora karboanhidraze smanjuju intraokularni tlak na kontralateralnom oku još nezahvaćenom glaukomom te odgađaju njegov nastanak. Profilaktička terapija kontralateralnog oka za koje su dijagnosticirani goniodisgeneza i primarni glaukom, u praksi uvijek kasni nekoliko mjeseci pa čak i godina.
Sekundarni glaukom ima istu patofiziološku osnovu kao primarni – problem u otjecanju očne vodice.Slika 5. Cirkulacija očne vodice u očima s perifernom prednjom sinehijom i stražnjom sinehijom
Prisutni su svi simptomi povišenog očnog tlaka (pupilarni blok kojeg prouzroči potpuna posteriorna sinehija, periferna anteriorna sinehija, posteriorna sinehija, prednja sinehija/priraslica, stražnja sinehija, intumensencija katarakta, luksacija leće i uveitis) (Peterson-Jones, 1991., Smith i sur., 1996.).
Opisano stanje dovodi do pomicanja irisa prema naprijed te tako zatvori filtracijski ugao, ili prouzroči poremećaj protjecanja očne vodice kroz pupilu i prednju očnu komoricu, ili blokira izlazak tekućine kroz trabekularnu mrežu.
Nakon uveitisa prouzročenog sekundarnim glaukomom nema prednjih ni stražnjih sinehija, a patogeneza ovog procesa je nedovoljno razjašnjena.
Luksacija leće je nasljedno svojstvo primarno u terijerskih pasmina, a sekundarni glaukom je komplikacija, tj. posljedica luksacije leće.
Uklještenje vitreusa između pupile i filtracijskog ugla, i upale mogu biti direktno uključeni u patogenezu povišenog očnog tlaka. Važno je razlikovati primarnu luksaciju leće kao uzrok sekundarnog glaukoma, od kroničnog, kongenitalnog ili sekundarnog glaukoma prouzročenog buftalmusom koji prouzroči zonularno kidanje (oštećenje zonularnih vlakana), s posljedičnom sekundarnom luksacijom leće.
Potvrda dijagnoze sekundarnog glaukoma zahtijeva oftalmološki pregled, gonioskopiju, tonometriju i otkrivanje uzroka povišenog očnog tlaka (Tabela 3).Tabela 3. Etiologija sekundarnog glaukoma u pasaKlinička manifestacija sekundarnog glaukoma vrlo je slična primarnom glaukomu i ako je filtracijski ugao normalan, uveitis, sinehije, primarna luksacija leće ili intraokularne neoplazije mogu se potvrditi kompletnim pregledom oka (Gelatt i Gum, 1981., Peterson-Jones, 1991.). Pupila je obično u diskoriji i u konstrikciji.
Slika 6. Sekundarni glaukom. Prije nekoliko tjedana liječena perforacija lijeve rožnice. Očni tlak je 60 mm Hg (Grahn i sur., 2004.).Sekundarni glaukom se počinje terapirati nakon otkrivanja njegovog uzroka. Lokalna primjena kortikosteroida se kombinira s lokalnim lijekovima za glaukom (ß-adrenergični blokatori, inhibitori karboanhidraze). Na oku s kroničnim sekundarnim glaukomom, sljepoćom i bez ispravka povišeni očni tlak koji se ne spušta na fiziološke vrijednosti treba učiniti enukleaciju ili evisceraciju i ugraditi protezu.
Nakon enukleacije bulbusa pregledom svjetlosnim mikroskopom treba potvrditi etiologiju sekundarnog glaukoma.
Na oku sa sekundarnim glaukomom uvijek postoji očuvan vid (što nije slučaj s primarnim glaukomom), a terapija takvog oka može produžiti vrijeme u kojem će vid biti očuvan.
Ako veterinar opće prakse dijagnosticira glaukom kod psa, a ne može utvrditi uzrok, takvog pacijenta treba poslati specijalistu oftalmologu koji će odrediti adekvatnu terapiju, naročito u slučajevima kada je pas slijep ili slabo reagira na svjetlosne podražaje te zbog glaukoma trpi bolove.
Glaukom je klinički sindrom kojeg karakterizira povišeni očni tlak, oštećenje n. opticusa i sljepoća. Glaukom je česta bolest u pasa, koja unatoč brojnim istraživanjima dovodi do gubitka vida u tih pacijenata.
Dokazano je da glaukom uglavnom nastaje zbog smanjenog otjecanja očne vodice.
Povećani očni tlak u psa oštećuje ganglijske stanice i živčana vlakna te posljedično izaziva degeneraciju retine. Degeneracijom aksona ganglijskih stanica područje optičkog diska očnog živca se oštećuje i postaje udubljeno.
Dugotrajni glaukom izaziva smanjenje mogućnosti kontrakcije sfinktera irisa što rezultira dilatacijom pupile (zelena mrena).
Duže vrijeme povišeni očni tlak uzrokuje kidanje lens zonulares, leću više nema što držati u poziciji pa nastaje luksacija i bulphthalmija.
U pasa s kroničnim glaukomom obično se javlja i ruptura Descementove membrane (kornealne strije). Dugotrajni glaukom isto tako prouzroči atrofiju cilijarnog tijela, a sklera se stanji do te mjere da se tlak može vratiti u fiziološke granice kao rezultat smanjene produkcije očne vodice koja se filtrira kroz koroid i skleru. Glaukom je klasificiran kao: kongenitalni, primarni ili sekundarni.
Kongenitalni glaukom je neuobičajen oblik koji se manifestira pri rođenju, a povezan je s buftalmusom, disgenezom prednjeg segmenta i mikrofakijom. Primarni glaukom predstavlja idiopatsko povećanje očnog tlaka u čistokrvnih pasa, kada se u oku ne može utvrditi bolest. Sekundarnom glaukomu uzrok je povišeni očni tlak koji se razvija kao posljedica nepravilnosti oka kao što su uveitis i iris bombé. Ako veterinar opće prakse dijagnosticira glaukom kod psa, a ne može utvrditi uzrok, takvog pacijenta treba poslati specijalistu oftalmologu koji će odrediti adekvatnu terapiju, naročito u slučajevima kada je pas slijep ili slabo reagira na svjetlosne podražaje te trpi bolove zbog glaukoma. Ključne riječi:primarni glaukom, sekundarniglaukom, pas
1. BARNETT, K. C. (1970): Glaucoma in the dog. J. Small Anim. Pract. 11, 113-128.
2. BEDFORD, P. G. C. (1989): A clinical evaluation of a one piece drainage system in the treatment of canine glaucoma. J. Small Anim. Pract. 30, 68-75.
3. BEDFORD, P. G. C. (1970): The etiology for primary glaucoma in the dog. J. Small Anim. Pract. 26, 217-239.
4. BRIGHTMAN, A. H., W. A. VESTRE, L. C. HELPER and J. E. TOMES (1982): Cryosurgery for the treatment of canine glaucoma. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 18, 310-322.
5. BROOKS, D. E. (1990): Glaucoma in the dog and cat. Vet. Clin. North Am. Small. Anim. Pract. 20, 775-797.
6. BROOKS, D. E. and J. DZIEZYC (1983): The canine glaucomas: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet. 5, 292-301.
7. CAPAK, D., J. BIGGI, R. BALI, B. PIRKIĆ i H. BOROŠAK (2008): Usporedba metoda liječenja prolapsusa žlijezda treće očne vjeđe u pasa. Vet. stn. 39, 79-90.
8. CRUISE, L. J. and R. McCLURE (1981): Posterior pathway for aqueous humor drainage in the dog. Am. J. Vet. Res. 42, 992-995.
9. DZIEZYC, J., N. J. MILLICHAMP and W. B. SMITH (1992): Comparison of applanation tonometers in dogs and horses. Am. J. Vet. Med. Assoc. 201, 430-434.
10. EKESTEN, B. and K. NARFSTROM (1991): Correlation of morphologic feature of the iridocorneal angle to intraocular pressure in Samoyeds. Am. J. Vet. Res. 52, 1875-1878.
11. EKESTEN, B. and I. TORRANG (1995a): Heritability of the depth of the opening of the ciliary cleft in Samoyeds. Am. J. Vet. Res. 56, 1138-1143.
12. EKESTEN, B. and I. TORRANG (1995b): Age related changes in ocular distances in normal eyes of Samoyeds. Am. J. Vet. Res. 56, 127-133.
13. GELATT, K. N. and G. G. GUM (1981): Inheritance of primary glaucoma in the Beagle. Am. J. Vet. Res. 42, 1691-1693.
14. GELATT, K. N. and P. W. LADDS (1971): Gonioscopy in dogs and cats with glaucoma and ovular tumors. J. Small Anim. Pract. 12, 105-117.
15. GELATT, K. N., G. G. GUM, D. A. SAMUELSON, R. M. MANDELKORN, K. W. OLANDER and T. J. ZIMMERMAN (1987): Evaluation of the Krupin-Denver value implant in normal tissue and glaucomatous Beagles. J. Am.Vet. Med. Assoc. 191, 1404-1409.
16. GELATT, K. N., G. G. GUM, L. W. WILLIAMS and K. P. BARRIES (1979): Uveoscleral flow of aqueous humor in the normal dog. Am. J. Vet. Res. 40, 845-847.
17. GELATT, K. N. and D. E. ROOKS (1999): The canine glaucomas. In: GELATT, K. N.: Veterinary ophthalmology. 3 rd ed., New York, Lippincott Williams & Wilkins (701-754).
18. GIONFRIDDO, J. R. (1995): Recognizing and managing acute and chronic cases of glaucoma. Vet. Med. 90, 265-275.
19. GRAHN, B. H. and J. WOLFER (2001): Ocular therapeutics. In: PEIFFER, R. L. and S. M. PETERSON-JONES: Small animal ophthalmology. 3 rd ed., London, WB Saunders (237-. 283).
20. GRAHN, B. H., C. L. CULLEN and R. L. PEIFFER (2004): Veterinary Ophthalmology Essentials. Philadelphia: Butterworth Heinemann.
21. GUM, G. G., K. N. GELATT and R. OFRI (1999): Physiology of the eye. In: GELATT, K. N.: Veterinary ophthalmology. 3 rd ed., New York, Lippincott Williams & Wilkins (151-182).
22. HART, W. M. (1992): Intraocular pressure. In: HART, W. M.: Adler’s physiology of the eye. Ed. 9, Toronto, Mosby.
23. KOCH, S. A. (1981): Intraocular prosthesis in the dog and cat: the failures. J. Am.Vet. Med. Assoc. 179, 883-885.
24. MARTIN, C. L. and M. WYMAN (1968): Glaucoma in the Basset Hound. J. Am. Vet. Med. Assoc. 153, 1320-1328.
25. MATIČIĆ, Ž. i D. CAPAK (1999): Oftalmologija domaćih životinja. Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu. Zagreb.
26. McLAUGHIN, S. A., J. A. RENDER, A. H. BRIGHTMAN, H. E. WHITELEY, L. C. HELPER and J. A. SHADDUCK (1987): Intraocular findings in three dogs and one cat with chronic glaucoma. J. Am.Vet. Med. Assoc. 191, 1443-1445.
27. MILLER, P. E. and C. J. MURPHY (1995): Intraocular pressure measurement through two types of plano therapeutic soft contact lenses in dogs. Am. J. Vet. Res. 56, 1418-1420.
28. MOLLER, J., C. S. COOK, R. L. PEIFFER, M. P. NASISSE and D. E. HARLING (1986): Implications for and complications of pharmacological ablation of the ciliary body for the treatment of chronic glaucoma in the dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 22, 319-326.
29. PETERSON-JONES, S. M. (1991): Abnormal ocular pigment deposition associated with glaucoma in the Cairn Terrier. J. Small Anim. Pract. 32, 19-22.
30. PFEIFFER, R. L. and G. N. GELATTT (1980): Aqueous humor outflow in beagles with inherited glaucoma: gross and light microscopic observation of the iridocorneal angle. Am. J. Vet. Res. 91, 861-867.
31. ROBERTS, S. M., G. A. SEVERIN and J. D. LAVACH (1984a): Cyclocryotherapy: Part I. Evaluation of a liquid nitrogen system. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20, 823-827.
32. ROBERTS, S. M., G. A. SEVERIN and J. D. LAVACH (1984b): Cyclocryotherapy: Part II. Clinical comparison of a liquid nitrogen and nitrous oxide cryotherapy on glaucomatous eyes. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20, 828-833.
33. SMITH, P. J., D. E. BROOKS, J. A. LAZARUS, P. S. KUBILIS and K. N. GELATT (1996): Ocular hypertension following cataract surgery in dogs: 139 cases (1992-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 209, 105-111.
34. VESTRE, W. A. and A. H. BRIGHTMAN (1983): Effects of cyclocryosurgery on the clinicaly normal canine eye. Am. J. Vet. Res. 44, 187-194.
35. WHITLEY, R. D., K. W. SHAFFER and R. A. ALBERT (1995): Implantation of intraocular silicone prosthesis in dogs. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet. 7, 802-811.
Darko CAPAK, DVM, PhD, Full Professor, Boris PIRKIĆ, DVM, PhD, Full Professor, Hrvoje CAPAK, DVM, PhD, Senior Assistant, Faculty of Veterinary Medicine University of Zagreb, Croatia; Marijana ŠEŠO, DVM, Paying Agency for Agriculture, Fisheries and Rural Development, Zagreb, Croatia
Glaucoma is a related group of clinical syndromes characterized by elevated intraocular pressure (IOP), optic nerve damage, and blindness. Glaucoma is a common disease in dogs, and a leading cause of blindness in these animals. It is well documented that glaucoma results from the mechanism of decreased aqueous humour outflow. It leads to progressive vision loss due to deterioration of the retina. Elevated IOP exerts tension on all ocular structures. In response to the elevated pressure, the globe expands, ganglion cells degenerate, nerve fibre layer is damaged, and the optic nerve becomes cupped. With sustained glaucoma, the iris sphincter muscle fails to contract, and pupillary dilatation commonly results. With prolonged elevations in IOP, the lens zonules break, the lens luxates as buphtalmos develops, and corneal striae (Descemet’s membrane fractures) may occur. With prolonged and sustained glaucoma, the ciliary body a rophies, and the sclera may thin to the point that IOP returns to a normal range as a result of decreased aqueous humour production.
Glaucoma syndromes are classified as congenital glaucoma, primary glaucoma, and secondary glaucoma. Congenital glaucoma is an uncommon form of glaucoma that manifests at birth and is associated with buphthalmos, anterior segment dysgenesis, and microphakia. Primary glaucoma is an idiopathic elevation of intraocular pressure that is commonly seen in purebred dogs when no identifiable intraocular disease is present. Secondary glaucoma is an elevated intraocular pressure that develops secondary to a confirmed intraocular abnormality such as uveitis and iris bombé. Glaucoma is a challenging syndrome for veterinarians who are encouraged to consult with a veterinary ophthalmologist to determine appropriate therapy for this common blinding, poorly responsive, and painful condition. Key words:Primary glaucoma, Secondary glaucoma, Dog
Ova web stranica koristi kolačiće radi poboljšanja korisničkog doživljaja pri njezinom korištenju. Korištenjem ove stranice suglasni ste s tim. PrihvatiViše
