Izlaganje sa skupaKardiologijaKućni ljubimci

Kardiovaskularne posljedice sistemskih bolesti

Marin Torti
Klinika za unutarnje bolesti Veterinarskog fakulteta Sveučilišta u Zagrebu, Ulica Vjekoslava Heinzela 55, Zagreb, (mtorti@vef.unizg.hr)

Izlaganje sa Znanstveno-stručnog skupa

VETERINARSKI DANI 2021.

Izvor: Zbornik radova Veterinarski dani, Vodice, 2021.

Brojne sistemske bolesti i trovanja mogu utjecati na strukturu i funkciju kardiovaskularnog sustava (Tablica 1.). U nekim slučajevima one mogu klinički izrazito značajne, dok su u drugim gotovo bez značaja.

Tablica 1. Najvažnije sistemske bolesti koje utječu na kardiovaskularnu funkciju.

Kardiovaskularni učinci bolesti štitnjače


Hormoni štitnjače imaju integralnu ulogu u kardiovaskularnoj homeostazi – izravno utječu na kardiovaskularnu funkciju, kroz učinke na samo na srce, već i neizravno, kroz učinak na perifero krvožilje. Glavni učinci hormona štitnjače su povećana kontraktilnost miokarda, poboljšano opuštanje miokarda, povećano volumsko opterećenje i smanjeno naknadno opterećenja srca.

Izravni kardiovaskularni učinci hipertireoze uključuju pojačanu kontraktilnost i dijastoličku funkciju, pozitivan kronotropni učinak i smanjeni sistemski vaskularni otpor. Važne kliničke manifestacije srčane disfunkcije uzrokovane hipertireozom uključuju srčane aritmije, netoleranciju na stres i volumsko preopterećenje, hipertenziju i na kraju kongestivno popuštanje srca. U gotovo 70% hipertireoidnih mačaka prisutna je hipertrofija miokarda lijeve klijetke.

Hipotireoza je najčešće dijagnosticirana endokrinopatija kod pasa, a kardiovaskularni učinci hipotireoze manje su dramatični u usporedbi s onima kod hipertireoze. U usporedbi s hipertireozom, kod hipotireoze se mogu uočiti negativni inotropni učinci, produljenje dijastoličkog opuštanja i fibroza s nakupljanjem mukopolisaharida u intersticiju miokarda. Nedostatak hormona štitnjače također povećava periferni vaskularni otpor.
Uobičajeno u pasa oboljelih od hipotireoze nalazimo frekvenciju rada srca sporiju od očekivane, slabije kvalitete pulsa, prigušene srčane tonove i slabiji iktus. Važno je napomenuti da su kardiovaskularni učinci hipotireoze obično nedostatni da izazovu značajne kardiovaskularne kliničke znakove, no mogu biti uzrokom dekompenzacije kod pasa s već postojećom srčanom bolešću.

Kardiovaskularni učinci bolesti nadbubrežnih žlijezdi


Najvažniji hormoni nadbubrežne žlijezde su gluko- i mineralokortikoidi. Kortizol je važan za održavanje integriteta krvožilja, kao i osjetljivost krvožilja na katekolaminergičku stimulaciju. Osim toga, kortizol ima pozitivan inotropan učinak na srce te utječe na raspodjelu i metabolizam tjelesne vode. Aldosteron regulira ravnotežu elektrolita, zadržavanjem natrija i izlučivanjem kalija, utječući na ovaj način na ravnotežu vode i intravaskularni volumen.

Hipoadrenokortizam (Addisonova bolest) karakteriziran je smanjenom funkcijom nadbubrežne žlijezde i smanjenom koncentracijom gluko- i/ili mineralokortikoida.
Kardiovaskularni učinci hipoadrenokortizma su smanjeni broj otkucaja srca, smanjenje minutnog volumena, smanjeni rad lijeve klijetke i smanjena potrošnja kisika. Zbog smanjene koncentracije mineralokortikoida razina kalija obično je abnormalno visoka, uzrokujući promjenu provođenja srčanog impulsa i pojavu različitih aritmija.
Hiperadrenokortizam (Cushingov sindrom) rijetko izaziva značajne srčane bolesti, ali sustavni učinci hiperkortizolizma mogu pogoršati već postojeće srčane bolesti i dovesti do njegovog napredovanja i pogoršanja kliničkih znakova. Povećana koncentracija kortizola povećava periferni vaskularni otpor, a mineralokortikoidna svojstva kortizola pojačavaju reapsorpciju natrija u bubrezima, što rezultira zadržavanjem tekućine i povećanjem intravaskularnog volumena. Do 80% pasa s hiperadrenokortizmom je hipertenzivno. Trajna arterijska hipertenzija može dovesti do razvoja hipertrofije lijeve klijetke.

Feokromocitom, karakteriziran prekomjernim lučenjem kateholamina, epizodnim ili stalnim, može uzrokovati hipertenziju, kardiomiopatiju volumskog preopterećenja, aritmije ili čak miokarditis.

Hiperaldosteronizam (Connova bolest) može biti uzrokom hipertrofije lijeve klijetke zbog povećanog perifernog vaskularnog otpora, praćenih poremećajem koncentracije elektrolita u smislu hipernatrijemije i hipokalijemije.

Hipersomatotropizam (akromegalija)


Akromegalija je sindrom karakteriziran abnormalno visokim razinama hormona rasta (somatotropina). Prekomjerna razina hormona rasta dovodi do sistemske organomegalije, uključujući i hipertrofije miokarda. Osim hipertrofije, opisana je intersticijska fibroza, miocitoliza i intramuralna arterioskleroza. Opisani su slučajevi hipersomatotropizma bez akromegalije, ali s fenotipom hipertrofične kardiomiopatije.

Dijabetes melitus


Kod ljudi, dijabetes melitus uzrokuje značajne kardiovaskularne probleme: sustavnu hipertenziju, aritmije, koronarnu aterosklerozu, infarkt miokarda i dijabetičku kardiomiopatiju. U usporedbi s ljudima kardiovaskularni sustav pasa i mačaka relativno je imun na učinke hiperglikemije. Psi i mačke s dijabetesom melitusom imaju sistemsku arterijsku hipertenziju (u do 46% pasa). Opisano je i subkliničko smanjenje kontraktilnosti miokarda. Mačke s dijabetesom melitusom mogle bi imati veći rizik za razvoj kongestivnog zatajenja srca. Osim toga, u do 32% mačaka s dijabetesom zabilježena je akromegalija, što bi moglo dodatno pridonijeti nastanku kardiovaskularnih komplikacija.

Poremećaji koncentracije kalija


Kardiomiociti uzimaju kalij i izbacuju natrij kako bi održali membranski potencijal u mirovanju. Različiti kardiomiociti razlikuju se po ekscitabilnosti i provodljivosti kao odgovor na izvanstanični kalij. Tako su sinusni čvor i Hisov snop otporniji od miokarda ventrikula.

Hiperkalijemija se javlja kod prekomjerne oralne nadoknade kalija, oliguričnog/anurničnog zatajenja bubrega, Addisonove bolesti, uporabe diuretika koji štede kalij, opstrukcije uretre ili puknuća mokraćnog mjehura, kod reperfuzijskog sindroma ili metaboličke acidoze. Tipične EKG manifestacije hiperkalijemije uključuju sinusnu bradikardiju, visoke i šiljaste T valove, te P valove niske amplitude. S povećanjem koncentracije kalija, P valovi se gube, a kompleksi QRS postaju široki – to se opisuje kao sinoventrikularni ritam.

Hipokalijemiju najčešće uzrokuje pretjerana infuzijska terapija, gastrointestinalni ili urinarni gubitak kalija, intenzivna terapija diureticima, alkaloza, anoreksija (tipično kod mačaka), hiperaldosteronizam i terapija dijabetičke ketoacidoze. EKG promjene zabilježene kod hipokalijemije uključuju atrioventrikulsku disocijaciju, umjereno produljenje QT intervala, istaknute U valove.

Poremećaji koncentracija kalcija


Kalcijevi ioni važni su za ekscitacijsko-kontrakcijsku spregu, odnosno pobudu i posljedičnu kontrakciju srčanog mišića. Također su potrebni za održavanje normalne vaskularne reaktivnosti. Promjene u EKG-u povezane su s učincima kalcijevih iona na transmembranski akcijski potencijal – hiperkalcijemija skraćuje trajanje faze 2 (depresija ST segmenta i kratak QT interval), dok hipokalcijemija produljuje trajanje faze 2 akcijskog potencijala (produljenje ST segmenta i QT intervala).

Uremija


Hipertenzivna bolest, neravnoteža elektrolita, preopterećenje tekućinom i kronična anemija mogu pridonijeti razvoju kardiovaskularne disfunkcije. Sekundarni uremički serozitis može spratiti pojava perikardnog izljeva s tamponadom srca, a u slučajevima nefropatije s gubitkom proteina može se razviti plućna tromboembolija.

Anemija


Važno je naglasiti da je anemija znak bolesti, a ne bolest sama po sebi. Anemija je najčešći uzrok hiperdinamičke cirkulacije i može rezultirati zatajenjem srca. Srčani volumen povećava se smanjenjem viskoznosti krvi, a rezultirajuća hipoksija tkiva smanjuje sistemski vaskularni otpor. Ekscentrična hipertrofija srca i povećani broj otkucaja srca redovito prate kroničnu anemiju.

Proširenje i zavrnuće želudca (PZŽ)


PZŽ je hitno stanje, opasno po život kod pasa, koje se najčešće javlja kod velikih pasa s dubokim prsima. Do danas nije opisana specifična etiologija PZŽ-a. Najvažniji su kardiovaskularni učinci PZŽ-a pojava srčanih aritmija (u do 40% pasa), obično unutar 36 sati od prijema. Većina opisanih aritmija su ventrikulskog podrijetla, ali se mogu javiti i supraventrikulske aritmije. Točan mehanizam koji dovodi do razvoja aritmija kod pasa s PZŽ-om nije poznat. Predpostavlja se da razvoju aritmija pogoduju acido-bazna neravnoteža, autonomna neravnoteža, ishemija miokarda, neravnoteža elektrolita, kao i učinci čimbenika depresije miokarda. Pojava aritmija ne pogoršava prognozu PZŽ-a.

Reference
Dostupne kod autora, na zahtjev.


Vezano (kardiomiopatija):

Vezani sadržaji

Prvi molekularni dokazi erlihija u krpelja na području RH

Urednik

Rizični čimbenici pri slikovnoj dijagnostici hitnih pacijenata

Urednik

Eliminacijski protokol kod kroničnih enteropatija pasa: hrana, probiotici i prebiotici

Urednik

Mačji pankreatitis: dobro poznato, ali ponekad misteriozno

Urednik

Periodontalne bolesti

Urednik

VS Zadar: Oglas za posao

Urednik

Ova web stranica koristi kolačiće radi poboljšanja korisničkog doživljaja pri njezinom korištenju. Korištenjem ove stranice suglasni ste s tim. Prihvati Više