Najznačajnije herpesviroze naših domaćih životinja (II. dio)

Svinjski herpesvirus 1

Svinjski herpesvirus (Suis herpesvirus 1, SuHV -1; Porcine herpesvirus, 1-PrV) prouzroči bolest Aujeszkoga (Morbus Aujeszky) u svinja ili lažnu bjesnoću (Pseudorabies) u drugih domaćih i divljih životinja.

Pojavnost i prenošenje. Zaraza je rasprostranjena diljem svijeta u svinjogojskoj industriji, ali sporadično se mogu inficirati i goveda, ovce, koze, mačke, psi, a rjeđe konji i drugi sisavci (jelen) te glodavci, posebice štakor, kuna i tvor.

U pasa i mačaka je inkubacija nakon infekcije vrlo kratka (do 3 dana), a klinička slika vrlo osebujna te ukoliko dolaze u dodir sa svinjama mogu biti indikatori infekcije i u njih. Ipak, glavni izvor zaraze su svinje koje mjesecima izlučuju virus putem izlučevina pa tako i mokraćom i mlijekom. Zaraza se prenosi kapljično putem kože i sluznica te u mesojeda (psi, divlje svinje) i kontaminiranom, termički neobrađenom hranom. Pri tome su ulazna područja sluznice nosa, usta i ždrijela te probavnoga i spolnoga sustava. Mlade životinje su prijemljivije, a u odraslih svinja je dobna otpornost izraženija pa mnoge životinje ostaju trajni prijenosnici virusa i bez kliničkih znakova bolesti. Pri tome se ističe ugroza domaćih svinja od pseudorabiesom zaraženih divljih svinja koje su prisutne u mnogim europskim područjima, a u Hrvatskoj je seroprevalenca zabilježena na 38,5% (Župančić i sur., 2002., Karriker, 2012., Roić i sur., 2012.). Divlje su svinje izvorom infekcije i u lovnih pasa koji dolaze u izravan dodir sa zaraženim divljim svinjama tijekom lova (Keros i sur., 2015.).

Razvoj bolesti. Virus se umnožava u sluznici nosa i ždrijela te sekundarno u tonzilama pa dolazi u vezivne i živčane stanice gdje ga je moguće dokazati 24 sata nakon infekcije. Na mjestu ulaska virusa nastaje nekroza, a virusne čestice putuju aksonima kranijskih živaca, krvlju i limfom te se tijekom 48 sati umnožavaju u tonzilama, olfaktornom bulbusu i faringealnom gangliju, nakon čega nastaje viremija i virus dospijeva u limfoidne čvorove, pluća, slezenu i bubrege te jajnike i maternicu. Transplacentalno virus prelazi i u plodove, ukoliko je krmača gravidna.
Ukoliko domaćin preživi primarnu infekciju, ona poprima latentan tijek uz moguću pojavu reaktivacija (Mettenleiter, 2008., Lojkić, 2012.).

Klinička slika i patološke promjene. Inkubacija traje 1 do 6, iznimno do 10 dana, a izraženost znakova bolesti ovisi o dobi svinje. Bolest se u starijih svinja očituje blagim respiratornim simptomima infekcije poput konjunktivitisa i pojave iscjedka iz nosnica te kasnije i kašljem, ubrzanim i otežanim disanjem.
Česta je pojava i neuroloških poremećaja.
Svinje su nemirne hiperestenične te odbijaju hranu. Znakovita je pojava žestokog svrbeža, posebice oko očiju, gubice, nosa i na stražnjem dijelu tijela pa se životinje grebu do ranjavanja. U bređih krmača česti su pobačaji i prasenje mrtvorođenčadi. Svinje starije od šest mjeseci su otpornije i u njih je smrtnost oko 10%. Prasad je vrlo osjetljiva na zarazu pa je morbiditet vrlo velik, a smrtnost je gotovo 100%. U prasadi je redovito povećana tjelesna temperatura uz tremor mišića, povlačenje u stelju i pojavu neuroloških poremećaja poput slabosti i nekoordiniranosti stražnjih nogu i kratkotrajnih epileptiformnih napada (Keros i sur., 2014.).

Zaraza u ovaca, pasa, mačaka, goveda i konja rijetkost je i nije kontagiozna, ali redovito ima akutan tijek i poremećaji se brzo razvijaju pa se u životinja manifestira encefalitis uz kljenuti, što već nakon 24 sata završava paralizom, komom i uginućem (engl. dead end hosts). Posebice poguban je tijek bolesti u lovačkih pasa koji se zaraze u doticaju sa zaraženim divljim svinjama (Keros i sur., 2015.).
Patohistološki se mogu pronaći mala žarišta, nekroze u jetri i slezeni te u uzorcima mjesta svrbeža i u kralješničkoj moždini. Elektronskim mikroskopom se u tim tkivima prikazuju intranuklearne uklopine. U većine pobačene prasadi vidljiva su žarišta koagulacijske nekroze u limfoidnim čvorovima, jetri, slezeni i nadbubrežnim žlijezdama. U svinja s neurološkim poremećajima redovito su razvijene upalne promjene središnjega živčanog sustava (meningoencefalitis).

Dijagnostika. U brzoj dijagnostici rabi se test fluorescentnih protutijela, a virus se potom može prepoznati i neutralizacijom virusa u staničnim kulturama do 16 sati nakon ucijepljena. Za otkrivanje protutijela poduzimaju se serumska neutralizacija, lateks aglutinacija i imunoenzimni test (ELISA). Danas je najsigurnija metoda dokazivanja virusa bolesti Aujeszkoga lančana reakcija polimerazom – PCR, kojom se dokazuju specifične regije DNK genoma (Sami i sur., 2007., Roić i sur., 2013.).

Razlikovna dijagnoza uključuje svinjski respiratorni i reproduktivni sindrom (PRRS), svinjsku gripu te klasičnu/afričku svinjsku kugu.

Uzorci za pretraživanje su orofaringealnih izlučevina, tonzila, trigeminalni gangliji, mozgovno deblo, pluća, bubrezi, limfoidni čvorovi te korioalantoidna tekućina.

Liječenje. Nema uspješnog liječenja i može se samo primijeniti simptomatsko liječenje uz sprječavanje sekundarnih infekcija.

Sprječavanje. Program iskorjenjivanja pseudorabiesa cijepljenjem temelji se na smanjenju broja zaraženih svinja ispod 10%. Uzgoj treba popunjavati samo iz serološki zdravih uzgoja uz stalne provjere i uklanjanje seropozitivnih životinja. Cijepljenje u zaraženih životinja smanjuje izlučivanje virusa pa se zato preporučuju cijepljenja cijelih stada.
Prasad od cijepljenih krmača zaštićena su majčinskim protutijelima 8 do 12 tjedana pa ih potom treba cijepiti, a rasplodne se životinje moraju cijepiti dva do tri puta godišnje ovisno, o epizootiološkoj situaciji (Lojkić i sur., 2005., Lojkić, 2012.).

Svinjski herpesvirus 2

Svinjski herpesvirus 2 (Suis herpesvirus; SvHV-2) dovodi do rinitisa i smanjeni prirast mlade prasadi.

Pojavnost i prenošenje. Zaraza je vrlo rasprostranjena, ali je rijetko klinički izražena. Virus se od krmača prenosi na prasad izravnim doticajem i kapljično (aerosol), a moguć je i prijenos intrauterino tijekom gravidnosti. Infekcija se u uzgoje unosi zaraženim svinjama, a u zahvaćenim leglima je smrtnost do 25%.

Klinička slika i patološke promjene. Prasad zaražena intrauterino u prvim tjednima života imaju povišenu tjelesnu temperaturu i odbijaju hranu, kišu uz obilan iscjedak iz nosnica te konjunktivitis. Iscjedak iz nosnica ubrzo postaje gust i gnojan, a brzo se suši pa životinje otežano dišu. U prasadi starijoj od tri tjedna osim vrućice i nevoljkosti za hranu rijetki su drugi znaci pa se infekcija često previdi.
Patoanatomski je vidljiv gnojni rinitis i upala paranazalnih sinusa, a katkad se razvije i atrofični rinitis. U zahvaćenim stanicama su intranuklearno uočljiva krupna bazofilna inkluzijska tjelešca koja u nosnom iscjetku mogu biti i acidofilna (Habrun, 2012.).

Dijagnostika. U stanicama nosnog iscjetka vidljive su uklopine, a elektronskim mikroskopom se u negativno obojenom lizatu nosnog iscjetka mogu dokazati virusi. Specifična protutijela prepoznaju se primjenom imunofluorescentnog i ELISA testa. Virus je vidljiv 10. do 18. dana nakon umnožavanja u staničnim kulturama svinjskog plućnog tkiva u kojima dovodi do stvaranja intranuklearnih uklopina (Carter i Saunders, 2007.). Uzorci se za pretrage uzimaju iz nosnog obriska i plućnog tkiva nakon uginuća.

Liječenje. Uz primjereno postupanje sa životinjama valja suzbijati sekundarne bakterijske infekcije.

Sprječavanje. Cijepljene se ne primjenjuje i jedini način zaštite je primjena strogih biosigurnosnih mjera te testiranje životinja prije uvođenja u stado.

Pseći herpesvirus 1

Pseći herpesvirus 1 (Canine herpesvirus -1; CHV-1), srodan je mačjem herpesvirusu 1 te konjskim herpesvirusima 1 i 4, a uzrokuje upale prednjih dišnih putova u pasa i pobačaje u kuja te smrtonosnu hemoragijsku bolest u štenadi.

Pojavnost i prenošenje. Virus je raširen, ali infekcija zahvaća samo domaće pse i divlje kanide, (npr. lisice). U štenaca se najčešće prenosi tijekom prva tri tjedna po rođenju, doticajem s nosnim i usnim ili rodničkim izlučevinama od majke za vrijeme ili nakon porođaja, a opisane su i zaraze putem posteljice. U odraslih pasa virus zahvaća i dišni i spolni sustav pa se zaraza kapljično prenosi kihanjem i kašljanjem te parenjem. Virus je vrlo osjetljiv u vanjskoj sredini, ali se ipak može prenijeti i onečišćenom vodom. Zaraženi psi, izlučuju viruse mjesecima pa i godinama.

Razvoj bolesti. Virus se umnožava u nosnoj i ždrijelnoj sluznici te tonzilama, a pritom mu pogoduje tjelesna temperatura psa od 36 do 37 °C. Organizmom inficiranog psa se širi u limfoidna i ganglijska tkiva nazooralne i genitalne sluznice, parotidne žlijezde te u trigeminalne i lumbosakralne ganglije. Naposljetku slijedi viremija koja nastaje u vrlo mladih i pothlađenih štenaca koji nemaju u cijelosti razvijen imunosni sustav.
Štenad starija od dva tjedna zaštićena su maternalnim protutijelima ukoliko su im majke bile seropozitivne, a infekcija je blažeg tijeka. Nakon pet ili šest tjedana razvija se u štenaca se razvije imunosni sustav pa infekcija ima blagi pa i inaparentni tijek, ali virus latentno zaostaje u trigeminalnim i lumbosakralnim ganglijima pa su moguće reaktivacije (Carmichael, 2004.).

Klinička slika i patološke promjene. Inkubacija traje 6 do 10 dana. Zaraza se očituje suzenjem pa i lezijama očiju, iscjetkom iz nosa i otežanim disanjem, drhtanjem i nemirom, žutim ili žutozelenim proljevom, nedostatkom refleksa sisanja te klonulošću. U štenaca mlađih od tjedan dana tijekom 48 sati opada tjelesna temperatura te nastupi koma, a u 80% oboljelih i smrt. U starijih štenaca dobi od tri do pet tjedana znaci su manje izraženi, ali zaostaju neurološke promjene (ataksija i slijepilo). U kuja, ovisno o trajanju gravidnosti, infekcija prouzroči pobačaje ili se koti mrtvorođenčad, a ako se štene i okoti živo redovito oboli tijekom prvih devet dana života (Buonavoglia i Martella, 2007.).

Patoanatomski je vidljiva upala nosne i ždrijelne sluznice pa i plućni edem te oštećenja očiju (keratitis, uveitis, optički neuritis, retinitis i displazija retine). U organima je vidljiv nekrotični vaskulitis s petehijalnim u bubrezima, jetri, plućima i probavnom sustavu. U kuja su moguće hiperemije i vezikularne upale rodnične sluznice, a u mužjaka nastaju vezikule na penisu i prepuciju pa se bolest može prenijeti i parenjem (Štritof, 2012.a).

Dijagnostika. Epizootiološki podatci i slika akutne febrilne bolesti u mladih štenaca pobuđuju sumnju na herpesvirozu pasa. Brza se dijagnoza postavlja imunofluorescentnim i PCR postupcima. Patoanatomski nalaz potvrđuje dijagnozu, a u alveolarnom epitelu i intersticijskim stanicama pluća te zahvaćenim organima nalaze se intranuklearne uklopine. Virus se lako umnožava u staničnim kulturama podrij etlom od kunića (Carter i sur., 2006.).

Razlikovna dijagnoza uključuje štenećak, zarazni pseći hepatitis, zaraze psećim parvovirusom i toksoplazmoze (Štritof, 2012.a). Uzorci se za pretrage uzimaju iz zahvaćenih sluznica, parotidnih žlijezda, pluća i bubrega.

Liječenje. U liječenju antibiotici nisu učinkoviti. Važno je držati štence na toplom. Smrtnost se može smanjiti uštrcavanjem 1 do 2 mL seruma seropozitivne kuje i/ili intraperitonealnom unošenju protutij ela CHV.

Sprječavanje. Cijepljenje se rijetko provodi, a dostupno je cjepivo koje se daje kujama dva puta početkom trudnoće i tjedan dana prije štenjenja. U suzbijanju zaraze važni su primjereni biosigurnosni postupci, a virus je vrlo osjetljiv na dezinficijense i većinu deterdženata.
Kuje s negativnim serološkim nalazom CHV treba izolirati tri tjedna prije i tri tjedna nakon koćenja. Zdrave štence u zahvaćenom leglu treba zagrijavati tako da rektalna temperatura dosegne vrijednost iznad 38,5 °C. Mogućnost reinfekcije valja otklanjati izbjegavanjem stresnih stanja kao što su uvođenje novih pasa i seobe ili primjenjivanje imunosupresivnih lijekova, npr. kortikosteroida (Carter i Saunders, 2007.).

Mačiji herpesvirus 1

Mačiji herpesvirus 1 (Feline herpesvirus 1; FHV-1) prouzroči zarazni rinotraheitis u mačaka (Feline viral rhinotracheitis, FVR).

Pojavnost i prenošenje. Infekcija FHV-1 je vrlo raširena svijetom, premda ima enzootski karakteri čini gotovo polovicu svih respiratornih bolesti u mačaka. Svi pripadnici obitelji felida (npr. lavovi) osjetljivi su na FHV-1 koji može prouzročiti pogibeljne pneumonije i encefalitise. Virus se prenosi izravnim doticajem ili posredno očnim izlučevinama te iscjetkom iz nosa i usta pa i sadržajem želuca nakon vomitusa.
Virus u vlažnom okolišu može preživjeti i do 18 sati, a u suhom samo kratkotrajno vezan za aerosoli.

Razvoj bolesti. Virus se umnožava u sluznicama i u konjunktivi, a neki sojevi i u plućim te u sinovijalnim opnama zglobova. Viremija je rijetkost, ali u mladunčadi virus može prouzročiti pogibeljni generalizirani oblik bolesti. Virus se izlučuje i do tri tjedna nakon infekcije.

Klinička slika i patološko-morfološke promjene. Inkubacija traje 2 do 5 dana.
Bolest započinje naglo uz opću slabost, klonulost i odbijanje hrane te povećanjem tjelesne temperature, kihanjem i pojavom obilnog iscjetka iz nosa i suzenjem. Iscjedak potom postaje purulentan, a slijede kašalj i katkad bronhopneumonija pa i ulcerozne promjene kože. Uz konjunktivitis na rožnici mogu nastati dendritički čirevi. U bređih mačaka često uslijedi pobačaj, najčešće u šestom tjednu trudnoće. Bolest obično traje 4 do 20 dana, ali u mladih životinja virus može trajno oštetiti tkiva nosa i paranazalnih sinusa te ostaje sklonost kroničnim bakterijskim infekcijama. Nakon oporavka mačke virus mogu nositi trajno u trigeminalnim ganglijima pa postaju latentni prenositelji zaraze (Johnson i sur., 2005., Gaskell i sur., 2007.).
Patoanatomski se nalaze upalne promjene i nekrotična žarišta s mjestimičnim ulceracijama u nosu, ždrijelu, tonzilama, dušniku i plućima, a gnojna upala može ispuniti paranazalne sinuse. U stanicama zahvaćenih organa elektronskim mikroskopom su uočljive intranuklearne uklopine (Carter i sur., 2006.).

Dijagnostika. Klinička slika koja naglo započinje suzenjem, kihanjem i konjunktivitisom upućuje na zarazu s FHV-1. Sigurna se dijagnoza postavlja sa nalazom zahvaćenih stanica, te intranuklearnih uklopina u epitelu dišnih organa i obrisku konjunktive, a virus se može umnožiti u staničnoj kulturi podrijetlom od mačke. U dijagnostici se se rabe i imunofluorescencija te serum neutralizacijski test, a danas i PCR postupak (Maggs i Clarke, 2005., Merck, 2013.).
Razlikovna dijagnoza uključuje mačju gripu, mačju prehladu/hunjavicu (coryza) i mačju upalu pluća te infekcije mačjim kalicivirusom i bakterijom Bordetella bronchiseptica.
Uzorci za pretrage uzimaju se od obriska konjunktive i nosnog iscjetka te tkiva traheje i bronha te rubova kožnih oštećenja.

Liječenje. Učinak antivirusnih lijekova nije dokazan, premda se u literaturi ipak navode rezultati primjene ganciklovira i famciklovira. U pravilu se primjenjuje simptomatsko liječenje (inhalacije, dekongestici i mukolitici). Sekundarne bakterijske infekcije sprječavaju se antibioticima, koji se primjenjuju i za liječenje gnojnih upala (ulceracije i sinutis). Mačkama treba davati mekanu hranu, a u težim oblicima bolesti primijeniti i parenteralnu prehranu te zbog dehidracije nadomještavati tekućinu (Štritof, 2012.b).

Sprječavanje. Uhodanim zaštitnim mjerama treba sprječavati doticaj zdravih s bolesnim životinjama, a napose u uzgajalištima i utočištima. Većina dezinficijensa, antiseptika i deterdženata učinkovita je u uništavanju virusa.
Dostupne su i različite kombinacije cjepiva, koje mogu smanjiti širenje zaraze i ublažiti tijek bolesti, a pri tome se u bređih mačaka primjenjuju cjepiva s umrtvljenim virusima, a mačiće treba višekratno cijepiti, a imunitet traje do tri godine. Širenju zaraze pridonose stresna stanja i primjena kortikosteroida (Štritof, 2012.b).

Kokošji herpesvirus 1

Kokošji herpesvirus 1 (Gallide herpes-virus 1; GaHV-1) prouzroči zaraznu upalu grla i dušnika (Laryngotracheitis infectiosus; LTV).

Pojavnost i prenošenje. Zaraza GaHV-1 rasprostranjena je diljem svijeta u domaće peradi pa i u fazana i pauna. Virus se prenosi izravnim doticajem i kapljicama (slina, iskašljaj), poglavito putem dišnoga, ali i probavnoga sustava. Zaraza obično nastaje u zimskom razdoblju, a kokoši su osjetljivije nakon dobi od četiri tjedana.
Pobol je obično 5 do 70% uz smrtnost od 15%, ali kadšto smrtnost može doseći i do 100% u jatu (Jordan, 1996., Gottstein, 2012.a).

Razvoj bolesti. Virusi se umnožavaju u epitelu konjunktive, nosa i paranazalnih sinusa, ždrijela, grkljana, dušnika pa sve do pluća. Istodobno aksonima osjetnih živčanih stanica dopiru u trigeminalne ganglije gdje se latentno održavaju i nakon oporavka životinje (Biđin, 2008.).
Klinička slika i patološke promjene: Inkubacija traje 6 do 12 dana. Bolest započinje naglo iscjetkom iz nosnica i vlažnim hropcima uz kašalj i otežano disanje, a u iskašljanoj sluzi može biti krvi.
Tijek bolesti ovisan je o virulentnosti uzročnika pa može biti blag (konjunktivitis, edem infraorbitalnih sinusa i smanjena nosivost) ili je pogibeljan uz pojavu teških oštećenja sluznica i krvarenjem, kada smrtnost iznosi i do 70% (Herceg i sur., 1971., Fenner i sur., 1993., Gottstein, 2012.a).
Patoanatomski se osim upalnih promjena sluznice ždrijela, grkljana i dušnika razvijaju kazeozni eksudat i naslage pa kadšto i difteroidne opne.

Dijagnostika. Dijagnoza se može pretpostaviti temeljem kliničke slike sa žestokim početkom, a dokazuje se patoanatomskim nalazom te fluorescencijom protutijela u vodenoj otopini obriska dušnika. Virus se može inokulirati u korioalantoisnu ovojnicu dva tjedna starih pilećih zametaka, pa ovojnica zadeblja i pojave se bijeli plakovi (Kralj i sur., 1996., Carter i Saunders, 2007.).
Razlikovna dijagnoza uključuje njukastelsku bolest, zarazni bronhitis, boginje peradi, influencu peradi, zarazni bronhitis, zaraznu prehladu (coryza) peradi.
Uzorci se za pretrage uzimaju iz tkiva pluća i dušnika.

Liječenje. Liječenje se ne poduzima i oboljele kokoši se neškodljivo uklanjaju sukladno zakonskim odrednicama.

Sprječavanje. Cijepljenje je najprimjerenije u uzgojnim jatima, a primjenjuje se posebice u enzootski ugroženim područjima. Modificirana cjepiva živih virusa primjenjuju se raspršivanjem aerosola ili u vodi za piće. Cijepljenje treba obavljati u zatvorenim uzgojnim jatima bez doticaja među cijepljenim i necijepljenim skupinama. Cijepljenjem se pak ne može otkloniti reaktivacija latentnih zaraza, ali se postiže blaži oblik bolesti (Biđin, 2008., Gottstein, 2012.a).

Kokošji herpesvirus 2

Kokošji herpesvirus 2 (Gallide herpesvirus 2; GaHV-2) uzrokuje pogibeljnu Marekovu bolest živčanoga sustava uz limfoproliferaciju (Morbus Marek; MD).
Pri tome se razlikuju tri serotipa virusa: atenuirani serotip 1, prirodno apatogeni serotip 2 i puranski serotip 3 (Meleagride herpesvirus) kojeg nalazimo i u prepelica, a pri tome serotip 1 može biti i onkogen (Witter i Schat, 2003., MacLachlan i Dubovi, 2011.).

Pojavnost i prenošenje. Marekova je bolest rasprostranjena diljem svijeta, a najčešće zahvaća piliće od 8 do 20 tjedna života. Virus je vrlo otporan na dezinficijense jer pri razvoju u stanicama pernih folikula dobiva ovojnicu pa može i godinama opstati, napose u organskom detritusu i česticama prašine peradarnika.
Virus se prenosi udisanjem onečišćene prašine, a umnožava se i potom ulazi u epitelne stanice pernih folikula. Znaci infekcije se javljaju već prvih dana života, a virus ostaje trajno u organizmu te kokoš ostaje doživotnim širiteljem infekcije (Mazija, 2012.).

Razvoj bolesti. Nakon prodora u dišni sustav virus dospijeva do B limfocita u Fabricijevoj bursi, prsnoj žlijezdi i slezeni, gdje ostaje latentno, dok se limfocitima širi po cijelom organizmu tijekom trajanja viremije. Time nastaje sekundarna citolitička infekcija pernih folikula iz kojih se virusi oslobađaju i raznose pernim otpadom. Zaraženi se pak limfociti preoblikuju i stvaraju lezije u organima (Witter i Schat, 2003.).

Klinička slika i patološke promjene. Inkubacija do prodora virusa u limfocite traje 3 do 5 dana i potom uslijedi imunnosupresija, a pilići troše više krmne smjese, uz sporiji prirast hrane. Klinička slika ovisi o virulenciji sojeva virusa i mjestu ulaska virusa u organizam kokoši. Sukladno zahvaćenim živcima nastaju progresivne kljenuti živaca vrata, krila i nogu. Vidljiva je asimetrična kljenut s jednom nogom naprijed, a drugom zabačenom unatrag. Kljenut lutajućega živca (n. vagus) očituje se visećom voljkom. Ukoliko su zahvaćene oči, razvija se infiltracija limfocitima (limfomatoza) pa šarenica postaje sivkasta, a rubovi zjenice su nazubljeni (sivo oko), a može uslijediti i sljepilo. Uz poremećaj ravnoteže izražene su klonulost i smanjena nesivost. U cijepljenim se jatima lakih hibrida kokoši može pojaviti zarazna kljenut koja traje do sedam dana, a katkad se bolest očituje samo ataksijom i klonulošću, a životinja ubrzo ugine (Witter i Schat, 2003.).
Patoanatomski su vidljiva izrazita zadebljanja perifernih i autonomnih živaca, koji postaju žućkasti i staklasti. Izražena su i zadebljanja pernatih folikula, a u srcu, plućima, jetri, bubrezima, jajnicima, mišićju i koži obično se multiplo razvijaju mali mekani sivkasti limfomi. Pri tome je znakovita pleomorfna heterogenost limfoidnih stanica u tumorskim tkivima.
Fabricijeva burza je redovito atrofična i iznimno je tumorski promijenjena. Elektronskim mikroskopom uočljiva je infiltracija mononuklearnih stanica, a u epitelnim stanicama su vidljive virusne uklopine (Tišljar i Artuković, 2002., Carter i Saunders, 2007.).

Dijagnostika. Dijagnoza se temelji na epizootiološkim podatcima, kliničkoj slici i patološkim nalazima. Dijagnoza se potvrđuje izdvajanjem virusa iz zahvaćenih tkiva i dokazivanjem virusnog genoma PCR postupkom. Protutijela GaHV-2 mogu se dokazati imunofluorescentnim i ELISA testom, a virus se može inokulirati u kulturu embrionalnih stanica pilećeg zametka ili guščjih fibroblasta.
Razlikovna dijagnoza uključuje ponajprije limfoidnu leukozu te retikuloendoteliozu, ptičji encefalomijelitis i tumorske bolesti, njukastelsku bolest, hipovitaminozu E, alimentarnu perozu i virusni artritis (Kralj i sur., 1996., Biđin, 2008.).
Uzorci za pretrage uzimaju se iz živaca, zahvaćenih organa i kože.

Liječenje. Liječenja nema, ali u primjerenim životnim uvjetima (dostupnost hrane i vode) postoji mogućnost prirodnog preboljenja.

Sprječavanje. Zaraza se uspješno sprječava cijepljenjem jednodnevnih pilića, a zatim piliće treba do 14 dana držati u čistoj okolini, dok se potpuno ne razvije imunost. Pri tome se danas rabi cjepivo za puranski serotip herpesvirusa (zbog onkogenog serotipa 1), a primjenjuje se supkutano i intramuskulrno. Vrlo učinkovito je i cijepljenje kliničkih zametaka (in ovo) osamnaestoga dana inkubacije, a pobol se cijepljenjem smanjuje na 2% (Biđin, 2008., Mazija, 2012.).

Pačiji herpesvirus

Pačiji herpesvirus 1 (Anatide herpesvirus 1; AnHP-1) prouzroči virusni enteritis pataka – pačju kugu (Enteritis infectiosus anatidis) od kojega mogu oboljeti i guske, labudovi te druge ptice vodarice.

Pojavnost i prenošenje. Zaraza je rasprostranjena diljem svijeta, a virusi se izlučuju izmetom i glavni je prijenosnik voda pa se zaraza prenosi izravno i posredno putem usne sluznice, nosa ili ozljeda kože te kloake prigodom parenja, ali i jajnom ljuskom, a iznimno je prenose hematofagni člankonošci. Virus je imunosupresivan i ptice godinama ostaju nositelji zaraze, a divlje vrste pataka i gusaka glavni su izvor bolesti (Sandhu i Shawky, 2003.).

Klinička slika i patološke promjene. Inkubacija traje 3 do 7 dana. Bolest se očituje naglom i izrazitom klonulošću, odbijanjem hrane i žeđanjem, poremećajem koordinacije uz malaksalost glave i krila pa kadšto i drhtanjem glave, vrata i tijela. Obično se pojave suzenje i nosni iscjedak te fotofobija. Vjeđe su poluzatvorene i slijepljene, a perje je neuredno i oko kloake onečišćeno izmetom. Učestao je vodenasti proljev s primjesama krvi, a ptice su dehidrirane i mršave uz smanjenu nesivost. U pačića dobi do tri tjedna klinička slika je blaža uz plavičast kljun, dehidraciju i mršavljenje te krvarenje iz kloake. Smrtnost u odraslih ptica seže do 90 pa i 100%, a u pačića je niža (Sandhu i Shawky, 2003.).
Patohistološki su vidljiva znakovita oštećenja krvnih žila s krvarenjima u sluznici želuca i crijeva uz nastanak ulceracija te žarišne nekroze u jetri. U sluznici usne šupljine, jednjaku i kloaki moguća su makularna krvarenja koja prelaze u žućkasto bijele krustozne plakove što se katkad spajaju u difteroidne opne, a u srcu plućima, gušterači i bubrezima često nastaju petehijalna krvarenja. U limfoidnim organima (timus i Fabricijeva bursa) postoje degenerativne promjene. Pod elektronskim mikroskopom uočljive su virusne uklopine (Gottstein, 2012.b).

Dijagnostika. Dijagnoza se postavlja temeljem epizootioloških podataka (velika smrtnost) i kliničke slike, a potvrđuje se patoanatomskim nalazom. Serološka dijagnostika se ne koristi za akutnu pojavu bolesti, a za brzu dijagnozu se na smrznutim rezovima uzoraka rabi test fluorescentnih protutijela. Virus se može razviti inokulacijom uzoraka u korioalantoinsnu ovojnicu pačjih zametaka koji ugibaju nakon četiri dana te u jednodnevnih pačića. Virusni DNK se može dokazati PCR postupkom (Biđin, 2008., Carter i Saunders, 2013.).
Razlikovna dijagnoza uključuje hepatitis pataka, influence ptica, koleru peradi, boginje peradi, zaraze pasterelom antipestifer, kokcidioze i mikrotoksikoze.
Uzorci za pretrage uzimaju se iz jetrenih i mezenterijskih limfoidnih čvorova te svih zahvaćenih organa.

Liječenje. Bolest se ne liječi.

Sprječavanje. U peradi starije od dva tjedna uspješno se primijenjuju cjepiva sa živim ili umrtvljenim virusima. Zaraženu perad treba strogo izdvojiti i neškodljivo ukloniti, a sve površine koje su bile u izravnom ili neizravnom doticaju s inficiranom peradi valja temeljito dezinficirati.
Nužno je sprječavati doticaj jata s divljim pticama vodaricama (Biđin, 2008., Gottstein, 2012.b).