Novije spoznaje o babeziozi pasa (*)

Jelena Selanec, M. Torti, Iva Šmit, Iva Mayer, Josipa Kuleš, Ines Jović i V. Mrljak
Jelena Selanec, dr. med. vet., asistentica-znanstvena novakinja, Marin Torti, dr. med. vet., asistent-znanstveni novak, Iva Šmit, dr. med. vet., asistentica-znanstvena novakinja, dr. sc. Iva Mayer, dr. med. vet., viša asistentica-znanstvena novakinja, Josipa Kuleš, dr. med. vet., asistentica-znanstvena novakinja, Ines Jović, dr. med. vet., stručna suradnica, Vladimir Mrljak, dr. med. vet., redoviti profesor, Veterinarski fakultet, Zagreb

Prenešeno iz časopisa VETERINARSKA STANICA br.6/2012.[download/preuzmi pdf]

Uvod

Babezioza je česta hemoprotozojska bolest pasa, široke geografske rasprostranjenosti i svjetskog značenja (Boozer i Macintire, 2003.). Iako se naziv babezioza ponajprije odnosi na bolest prouzročenu parazitima iz roda Babesia, isti naziv koristi se i za parazitemiju prouzročenu parazitima iz roda Theileria. Intraeritrocitni paraziti oba roda, zbog karakterističnog kruškolikog oblika vidljivog pod svjetlosnim mikroskopom, nazivaju se piroplazme. Nekadašnja podjela vrste Babesia canis u tri biološke i imunološke podgrupe, naime na Babesia canis canis, Babesia canis vogeli i Babesia canis rossi u novije vrijeme je napuštena (Uilenberg i sur., 1989.).
Danas je prihvaćena podjela na velike piroplazme: Babesia canis, Babesia vogeli, Babesia rossi i Babesia spp. (Coco) te male piroplazme: Babesia microti – slične piroplazme (Theileria annae), Babesia gibsoni i Babesia conradae. Ova se podjela temelji na molekularnim metodama koje dokazuju da navedene babezije ne pripadaju istom rodu te da nisu podvrste (Schetters i sur., 1997., Carret i sur., 1999., Passos i sur., 2005., Uilenberg, 2006.).
Iako sve male piroplazme pripadaju rodu Babesia, velike piroplazme (roda Babesia i Theileria) nije moguće razlikovati mikroskopskim pregledom krvi već uporabom molekularnih metoda dijagnostike (Irwin, 2010.).

Epidemiologija

Na području središnje i istočne Europe i sjeverne Afrike dominiraju piroplazme vrste B. canis, na području Mediterana B. vogeli i B. microti-slične piroplazme na području Španjolske (Camacho i sur., 2001., Solano-Gallego i sur., 2008.). B. rossi pojavljuje se u pasa na području južne Afrike (Uilenberg i sur., 1989.), a B. gibsoni na području Azije, Sjeverne Amerike te sjevera i istoka Afrike (Taboada, 1998.).
Međutim, trend putovanja s kućnim ljubimcima omogućio je širenje uzročnika babezioze i u sjevernije predjele Europe, atipične za pojavu na tom području (Trotz i Trees, 2003.). Danas su dokazane piroplazme u pasa prikazane u tabelama 1. i 2.

Babeziozu je prvi puta opisao Hutcheon u Južnoafričkoj Republici 1885. godine, a u Hrvatskoj je prvi puta utvrđena 1929. godine u selu Lupoglav kod Dugog sela (Zaharija i sur., 1973.).
Babezioza u pasa uzrokovana B. canis vrlo je čest uzrok oboljenja i smrtnosti pasa u Hrvatskoj, osobito u području grada Zagreba (Caccio i sur., 2002., Matijatko i sur., 2007., Beck i sur., 2009., Brkljačić i sur., 2010.). Uzročnici se babezioze prenose krpeljima Rhipicephalus sanguineus, Dermatocentor reticulatus i Haemaphysalis leachi. Babezioza se javlja u pasa svih dobnih skupina iako je učestalost bolesti veća u mladih pasa. Sezonska pojava bolesti vezana je uz aktivnost krpelja (Lobetti, 2000.). Iako je prirodni prijenos babezioze putem krpelja i dalje najčešći, novijim istraživanjima dokazan je i transplacentarni prijenos s majke na mladunčad (Taboada, 1998.), prijenos putem transfuzije krvi (Stegeman i sur., 2003.) ili izravno kontaktom krvi oboljelih pasa s otvorenom ranom domaćina (Guitian i sur., 2003., Jefferies i sur., 2007.). Dokaz ovih načina prijenosa babezioze pretpostavlja da je svaki pas inficiran babezijama potencijalni prenositelj bolesti (Irwin, 2010.).

Patogeneza

Životni je ciklus babezija u oboljelih pasa dobro poznat. Shizogonti uzročnika putem žlijezda slinovnica krpelja dolaze u potkožno tkivo domaćina i ulaze u krvotok. Vrijeme potrebno za prelazak uzročnika iz krpelja u psa iznosi od 24 sata do nekoliko dana. Kada se nađu u krvotoku domaćina babezije ulaze u eritrocite gdje se potom hrane, umnažaju i invadiraju nove eritrocite (Slika 1.). Krpelji se invadiraju uzimajući krvni obrok s oboljelog psa. Babezije unutar krpelja nastavljaju umnažanje i sazrijevaju, a prenose se na domaćina horizontalnim ili vertikalnim putem (Irwin, 2010.). Babezioza se u pasa klinički manifestira u dva oblika: kompliciranom i nekompliciranom.
Nekomplicirani se oblik babezioze smatra posljedicom hemolize (Jacobson i Clark, 1994.), dok se komplicirani oblik javlja kao posljedica razvoja sindroma sustavnog upalnog
odgovora (engl. systemic inflammatory response syndrome, SIRS) i sindroma višestrukog zatajivanja organa (engl. multiple organ disfunction syndrome, MODS). Težina bolesti varira od subkliničke do perakutne infekcije sa sistemskim manifestacijama i uginućem.
Jedan od patofizioloških mehanizama je hemolitička bolest, koja rezultira jakom anemijom i posljedičnom hipoksijom tkiva i organa (osobito jetre), tzv. anemičnom nhipoksijom. Zbog navedenog dolazi do anaerobnog metabolizma i metaboličke acidoze, sniženja hematokrita, pojave leukocitoze sa skretanjem u lijevo te ponekad blagog povišenja serumske koncentracije ureje bez porasta serumske koncentracije kreatinina (Harapin i sur., 1993.). Do sniženja hematokrita dolazi zbog hemolize, pada tlaka, učinka proupalnih citokina te sekvestracije parazitiranih eritrocita u mikrocirkulaciji (Schetters i sur., 1997., Taboada, 1998.). Posljedice hemolize su regenerativna anemija, hemoglobinemija, hemoglobinurija i bilirubinurija (Lobetti, 1998.). Jačina anemije kod babezioze nije proporcionalna stupnju parazitemije, koja i u akutnom stadiju infekcije ostaje razmjerno niska (Irwin, 2010.). Osim izravne hemolize do koje dolazi zbog prisustva parazita u eritrocitima i neinficirani eritrociti bivaju hemolizirani. Navedeno se objašnjava oksidativnim ozljedama prouzročenim hemolitičkim toksinima te imunosnoposredovanim mehanizmima koji dovode do intra- i ekstravaskularne hemolize (Jacobson i Clark, 1994., Ostsuka i sur., 2002., Crnogaj i sur., 2010.). Do pojave ovakvog oblika babezioze dolazi zbog razvoja SIRS-a i posljedičnog MODS-a. Ovaj patofiziološki mehanizam babezioze karakteriziran je blago sniženim, normalnim ili čak povišenim hematokritom, leukopenijom, limfopenijom, poremećajima u zgrušavanju krvi, povišenom koncentracijom ureje, kreatinina i proteina akutne faze u serumu (Kiš, 2007., Matijatko i sur., 2010.). Okano i sur. (2002.) predložili su sljedeće kriterije za postavljanje dijagnoze SIRS-a: tjelesna temperatura viša od 39,7 °C ili niža od 37,8 °C, frekvencija bila viša od 160 otkucajau minuti, frekvencija disanja više od 40 udisaja u minuti te broj leukocita manji od 4 x 10(9)/L ili više od 12 x 10(9)/L ili više od 10% nesegmentiranih neutrofila. Najmanje dva od četiri kriterija moraju biti zadovoljena da bi se neko stanje proglasilo SIRS-om.
Usporedno s brojem zadovoljenih kriterija SIRS-a, raste i rizik nepovoljnog ishoda bolesti (Matijatko, 2003.). Povišenje tjelesne temperature prati oba oblika bolesti, a posljedica je oslobađanja endogenih pirogena eritrolizom, djelovanja parazita te aktiviranja proupalnih medijatora (Lobetti, 1998., Matijatko, 2003.).

Klinički znaci

Babezioza se u pasa javlja u perakutnom, akutnom ili kroničnom obliku, a klinički znaci uključuju letargiju, slabost, anoreksiju i febru. Blijede sluznice, ikterus, (Slika 2.) splenomegalija te tamno obojena mokraća (Slika 3.) specifični su znakovi koji upućuju na hemolitički proces u organizmu tj. na nekomplicirani oblik babezioze (Taboada, 1998., Lobetti, 2000.).
Ovisno o stupnju anemije, nekomplicirani oblik babezioze nadalje se dijeli na blagi (hematokrit, HTC, > 35%), umjereni (16% ≤ HCT < 35%) i teški oblik (HCT < 16%) (Jacobson i Clark, 1994.). Komplicirani se oblik babezioze očituje znakovima zatajivanja jednog ili više organskih sustava. Naime, poremećajem funkcije SŽS-a, pojavom diseminirane intravaskularne koagulacije, hemokoncentracije, imunosno posredovane hemolitičke anemije, akutnog respiratornog distres sindroma i akutnog oštećenja jetre i bubrega (Lobetti, 1998., Nel i sur., 2004., Kiš, 2007., Matijatko i sur., 2007.). Komplicirani oblik babezioze rezultira visokom smrtnošću (Kiš, 2007., Matijatko, 2010.). Kronični oblik babezioze, poznat kao i stanje premunicije javlja se bez obzira je li životinja liječena. Nije točno poznato koliko dugo inficirani pas ostaje potencijalni prenositelj, no pretpostavlja se da ostaju inficirani mjesecima pa čak i doživotno. Kronične su infekcije uglavnom asimptomatske, no pas ostaje inficiran pa se bolest ponovo javlja kod izloženosti stresu ili imunosupresiji (Irwin, 2010.). Regenerativna anemija, umjerena do jaka trombocitopenija te promjenjivi nalaz broja leukocita (leukopenija, leukocitoza ili normalan broj leukocita) karakteristična je krvna slika kod babezioze. Kod pasa u akutnoj fazi bolesti moguć je nalaz preregenerativne anemije. Pojava autoaglutinacije i sferocitoze javljaju se slično kao i kod imunosnoposredovane hemolitičke anemije (Potočnjak, 1995., Reyers i sur., 1998.).
Trombocitopenija je najčešći hematološki pokazatelj babezioze, a ne javlja se u svega 1% slučajeva (Kettner i sur., 2003.).
Koagulopatije se u oboljelih pasa javljaju rijetko. Biokemijske pretrage općenito su nespecifične, a uglavnom su promjene vezane na opću hipoksemiju i hemolizu. Najčešće promjene uključuju povišenje koncentracije alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze, alkalne fosfataze i bilirubina te azotemiju koja može biti prerenalnog ili renalnog podrijetla (Kiš, 2007., Matijatko i sur., 2009.).

Dijagnoza

Navedeni klinički znaci uz anemiju i trombocitopeniju dovoljan su razlog za sumnju na babeziozu (Tabela 3.). Anamnestički podatci o invaziji krpeljima te boravak u području u kojem su prisutni krpelji, nedavna transfuzija krvi ili sukobi s drugim psima zahtijevaju specifičniju dijagnostiku babezioze. Sezonsko se povećanje broja krpelja u okolišu javlja u proljetnim i jesenskim mjesecima. Kod postavljene kliničke sumnje na babeziozu mikroskopska pretraga krvnog razmaza najjednostavnija je metoda i najprihvatljivija većini veterinara. Kod procjene krvnog razmaza bitno je babezije razlikovati od artefakata, staničnog debrisa ili boje u samom razmazu. Nalaz babezija u krvnom razmazu dovoljan je za postavljanje dijagnoze. Kod kroničnih i subkliničkih slučajeva mikroskopske metode nisu dostatne za ciljnu dijagnostiku te se koriste molekularne metode, ponajprije lančana reakcija polimerazom, kojom se ujedno točno određuje vrsta i rod babezije (Irwin, 2010.).
Kod postavljene dijagnoze babezioze opravdana je sumnja i na istovremenu infekciju uzrokovanu drugim mikrooganizama koje prenose krpelji i drugi vektori, uključujući Erlichia spp., Anaplasma spp., Bartonella spp., Rickettsia spp. ili Leishmania spp. (Yabsley i sur., 2008.).
Unatoč razvijenoj laboratorijskoj dijagnostici, niti jedan dijagnostički postupak sam nije 100% siguran kod detekcije babezija. Kombinacija seroloških metoda te lančane reakcije polimerazom smatra se najspecifičnijom metodom dijagnostike babezioze.

Liječenje

Primarni cilj liječenja babezioze je eliminacija ili supresija parazita specifičnim antibabezijskim lijekovima te liječenje životno opasne anemije putem transfuzija. U blagim do umjerenim nekompliciranim slučajevima dovoljno je antibabezijsko liječenje, dok je u teškim nekompliciranim slučajevima uz antibabezijsko liječenje potrebna i transfuzija pune krvi. Teški komplicirani slučajevi uz već navedeno zahtijevaju i potporno liječenje ovisno o sekundarnim komplikacijama (Tabela 4.). U blagim i umjerenim nekompliciranim slučajevima znatno poboljšanje kliničkih znakova obično je uočljivo već 24 sata od početka liječenja (Lobetti, 2000.). Antibabezijsko liječenje podrazumijeva primjenu jednog od pripravaka: imidokarb diproprionata, diminazen aceturata ili tripanskog modrila (Lobetti, 2000., Matijatko, 2003., Beck, 2009.). Lobetti (2000.) preporuča jednokratnu supkutanu ili intramuskularnu aplikaciju imidokarbdiproprionata 12%-tne otopine (Imizol®, Shering-Plough, Essex Animal Health, Friesoythe, Njemačka) u dozi od 6 mg/kg tjelesne mase ™. Diminazen aceturat (Berenil® Hoeschst Roussel Ve, Unterschleisheim, München, Njemačka) preporuča aplicirati jednokratno intramuskularno u dozi od 3,5 mg/kg tm, no treba imati na umu njegovo toksično djelovanje zbog kojeg se preporuča koristiti samo uz prethodnu suglasnost vlasnika životinje. Tripansko se modrilo koristi u endemskim područjima babezioze, jer dovodi do premunicije, a Lobetti (2000.) ga preporuča u dozi od 10 mg/kg tm, aplicirano isključivo intravenski. Ostali lijekovi koji su nekoć služili kao antibabezijski lijekovi poput amikarbalida, euflavina, fenamidina, kvinoronijevog sulfata i klorokina, danas više nisu u redovitoj uporabi zbog slabe učinkovitosti i učestalih nuspojava. Niti jedan od antibabezijskih pripravaka nije u potpunosti učinkovit i djelotvoran iz čega proizlazi da navedeno liječenje ne isključuje u potpunosti invaziju babezijama. Jednom oboljeli pas zauvijek ostaje potencijalo inficiran babezijama, unatoč specifičnoj terapiji i remisiji kliničkih znakova (Irwin, 2010.).

Profilaksa

Profilaksa se babezioze zasniva na raznim metodama kontrole krpelja te prekidanju lanca prenošenja babezija u prirodi. Dnevno kontroliranje pasa uz izbjegavanje područja u kojima žive invadirani krpelji, najčešća je profilaktička metoda. Sigurniji način prevencije je i tretiranje pasa akaricidnim sredstvima (ogrlica, prašci, otopine). Smatra se da kombinacija akaricida i pregleda pruža relativno visok postotak zaštite (Taboada, 1998.). Neka se od prethodno navedenih terapijskih sredstava mogu koristiti u profilaksi babezioze. Cijepljenje je pasa protiv babezioze jedan od značajnih načina profilakse. Idealno bi cjepivo trebalo stvarati dugotrajni imunitet, dok većina cjepiva protiv babezija ima prilično kratko razdoblje zaštitnog imuniteta i titar protutijela postepeno pada već u razdoblju tri do pet mjeseci nakon cijepljenja (Uielenberg i sur., 1989.).
Cijepljenjem protiv jedne vrste babezija ne postiže se unakrižna imunost i na ostale sojeve. U Europi je dostupno cjepivo za prevenciju babezioze u pasa (Pirodog®, Rhone Merieux) čija je učinkovitost između 70 i 100% jer se ponekad javljaju i klinički oblici bolesti, ali su većinom izrazito blagi (Moreau i sur., 1988.). Brown (2001.) smatra da za mnoge protozoarne parazite, a osobito pripadnike rodova Theileria i Babesia koji se prenose krpeljima cijepljenje i imunološka kontrola dovode da stanja perzistentne infekcije za vrijeme koje paraziti mogu cirkulirati organizmom, a bez popratne kliničke slike. U prevenciji babezioze u pasa pažnju treba usmjeriti i na kontrolu pasa donora krvi za transfuzije (Stegeman i sur., 2003.).

Sažetak

Babezioza u pasa česta je hemoprotozojska bolest pasa prouzročena parazitima iz roda Babesia, široke geografske rasprostranjenosti i svjetskog značenja.
Na području Europe dominiraju Babesia canis, Babesia vogeli i Theilieria annae, a prenose ih krpelji Rhipicephalus sanguineus, Dermatocentor reticulatus, Haemophysalis leachi i Ixodes hexagonus. Najčešći način prijenosa babezioze je putem krpelja, iako je bolest moguće prenijeti i putem transfuzije krvi, kontaminacije opreme ili transplacentarno. Patofiziološki mehanizmi bolesti objašnjeni su hemolizom i sistemskim upalnim odgovorom organizma koji dovodi do sindroma višestrukog zatajivanja organa. Blijede sluznice, ikterus, splenomegalija te tamno obojena mokraća specifični su klinički znakovi nekompliciranog oblika dok se komplicirani oblik babezioze očituje poremećajem funkcije SŽS-a, pojavom diseminirane vaskularne koagulacije, hemokoncentracije, imunosno posredovane anemije, akutnog respiratornog distres sindroma, akutnog oštećenja jetre i bubrega. Mikroskopska pretraga krvnog razmaza najjednostavnija je i najprihvatljivija dijagnostička pretraga, no kombinacija seroloških metoda i reakcije lančane polimeraze smatra se najspecifičnijom metodom dijagnostike. Liječenje se babezioze temelji na primjeni antibabezijskih pripravaka uz potpornu terapiju ovisno o vrsti nastalih komplikacija. Klinički znaci babezioze uglavnom se uklanjanju liječenjem, no hemoparaziti su rijetko uništeni u potpunosti što pri pojavi imunosupresije omogućuje ponovni nastanak bolesti. Prevencija babezioze ističe značaj kontrole infestacija krpeljima te prekidanje lanca prenošenja babezija u prirodi.

Literatura [… prikaži]

1. BECK, R., L. VOJTA, V. MRLJAK, A. MARINCULIĆ, A. BECK. T. ŽIVIČNJAK and M. S. CACCIO (2009): Diversity of Babesia and Theileria species in symptomatic and asymptomatic dogs in Croatia. Int. J. Parasitol. 39, 843–848.
2. BOOZER, A. L. and D. K. MACINTIRE (2003): Canine babesiosis. Vet. Clin. Am. Small. Anim. Pract. 33, 885-904.
3. BROWN, V. C. (2001): Molecular approaches to elucidating innate and acquired immune response to Babesia bovis, a protozoan parasite that causes persistent infection. Vet. Parasitol. 101, 233-248.
4. BRKLJAČIĆ, M., V. MATIJATKO, I. KIŠ, N. KUČER, J. FORŠEK, R. BARIĆ RAFAJ, D. GRDEN, M. TORTI, I. MAYER and V. MRLJAK (2010): Molecular evidence of natural infection with Babesia canis canis in Croatia. Act. Vet. Hung. 58, 39–46.
5. CACCIO, S. M., B. ANTUNOVIC, A. MORETTI, V. MANGILI, A. MARINCULIĆ, R. BARIĆ-RAFAJ, S. B. SLEMENDA and N. J. PIENIAZEK (2002): Molecular characterisation of Babesia canis canis and Babesia canis vogeli from naturally infected European dogs. Vet. Parasitol. 106, 285–292.
6. CAMACHO, A. T., E. PALLAS, J. J. GESTAL, F. J. GUITIAN, A. S. OLMEDA and H. K. GOETHERT (2001): Infection of dogs in north-west Spain with a Babesia microti-like agent. Vet. Rec. 149, 552–555.
7. CARRET, C., F. WALAS, B. CAREY, N. GRANDE, E. PRECIGOUT, K. MOUBRI, T. P. SCHETTERS and A. GORENFLOT (1999): Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi: differentiation of the three subspecies by a restriction fragment length polymorphismanalysis on amplified small subunit ribosomal RNA genes. J. Eukaryot. Microbiol. 46, 298–303.
8. CRIADO-FORNELIO, A., A. MARTINEZ-MARCOS, A. BULING-SARANA and J. C. BARBA-CARRETERO (2003): Molecular studies on Babesia, Theileria and Hepatozoon in southern Europe: Part I. Epizootiological aspects. Vet. Parasitol. 113,189-201.
9. CRNOGAJ, M., R. PETLEVSKI, V. MRLJAK, I. KIŠ, M. TORTI, N. KUČER, V. MATIJATKO, I. SAĆER and I. ŠTOKOVIĆ (2010): Malondialdehyde levels in serum of dogs infected with Babesia canis. Vet. Med. 55, 163-171.
10. GUITIAN, F. J., A. T. CAMACHO and S. R. STEFORD (2003): Case-control study of canine infection by a newly recognised Babesia microti-like piroplasm. Prev. Vet. Med. 61, 137–145.
11. HARAPIN, I., P. RAMADAN, LJ. BEDRICA, M. TADIĆ and A. ALEGRO (1993): Clinical picture and the blood urea nitrogen (BUN) and cratinine content in the blood serum of piroplasmosis-affected dogs. Vet. arhiv 63, 11-17.
12. IRWIN, P. J. (2010): Canine Babesiosis. Vet. Clin. Small. Anim. 40, 1141–1156.
13. JACOBSON, L. S. and I. CLARK (1994): The pathophysiology of canine babesiosis: New approaches to an old puzzle. J. S. Afr. Vet. Assoc. 65, 134–145.
14. JEFFERIES, R., U. M. RYAN, J. JARDINE, D. K. BROUGHTON, I. D. ROBERTSON and P. J. IRWIN (2007): Blood, Bull Terriers and Babesiosis: further evidence for direct transmission of Babesia gibsoni in dogs. Aust. Vet. J. 85, 459–463.
15. KETTNER, F., F. REYERS and D. MILLER (2003): Thrombocytopaenia in canine babesiosis and its clinical usefulness. J. S. Afr. Vet. Assoc. 74, 63–68.
16. KIŠ, I. (2007): Primjena kliničkog sustava bodovanja u procjeni prognoze ishoda babezioze u pasa. Disertacija. Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu.
17. LOBETTI, R. G. (1998): Canine babesiosis. Comp. Cont. Ed. Pract. Vet. 20, 418–431.
18. LOBETTI, R. G. (2000): Canine babesiosis. In: Day, M., Mackin, A., Littlewood, J. Manual of Canine and Feline Haematology and Transfusion Medicine. Brit. Small Anim. Vet. Assoc., Gloucester, 85–91.
19. MATIJATKO, V. (2003): Reaktanti akutne faze u pasa invadiranih protozoonom Babesia canis liječenih imidokarb diproprionatom. Disertacija. Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu.
20. MATIJATKO, V., V. MRLJAK, I. KIŠ, N. KUČER, J. FORŠEK, T. ŽIVIČNJAK, Ž. ROMIĆ, Z. ŠIMEC and J. J. CERON (2007): Evidence of an acute phase response in dogs naturally infected with Babesia canis. Vet. Parasitol. 144, 242–250.
21. MATIJATKO, V., I. KIŠ, M. TORTI, M. BRKLJAČIĆ, N. KUČER, R. BARIĆ RAFAJ, D. GRDEN, T. ŽIVIČNJAK and V. MRLJAK (2009): Septic shock in canine babesiosis. Vet. Parasitol. 162, 263-270.
22. MATIJATKO, V., I. KIŠ, M. TORTI, M. BRKLJAČIĆ, R. BARIĆ RAFAJ, Z. ŽVORC and V. MRLJAK, (2010): Systemic inflammatory response syndrome and multiple organ dysfunction syndrome in canine babesiosis. Vet. arhiv. 80, 611-626.
23. MATJILA, P. T., A. L. LEISEWITZ, M. C. OOSTUIZEN, F. JONGEJAN and B. L. PENZHORN (2008): Detection of Theileria species in dogs in South Africa. Vet. Parasitol. 157, 34-40.
24. MOREAU, Y., S. MARTINOD and G. FAYET (1988): Epidemiologic and immunoprophylactic aspects of canine babesiosis in France. In: Ristic M.: Babesiosis of Domestic Animals and Man. Boca Raton, Florida (191-196).
25. NEL, M., R. G. LOBETTI, N. KELLER and P. N. THOMPSON (2004): Prognostic value of blood lactate, blood glucose and hematocrit in canine babesiosis. J. Vet. Intern. Med. 18, 471–476.
26. OKANO, S., M. YOSHIDA, U. FUKUSHIMA, S. HIGUCHI, K. TAKASE and M. HAGIO (2002): Usefulness of systemic inflammatory response syndrome criteria as an index for prognosis
judgement. Vet. Rec. 150, 245–246.
27. OSTSUKA, Y., M. YAMASAKI, O. YAMATO and Y. MAEDE (2002): The effect of macrophages on the erythrocyte oxidative damage and the pathogenesis of anemia in Babesia gibsoni -infected dogs with low parasitemia. J. Vet. Med. Sci. 64, 221-226.
28. PASSOS, L. M. F., S. M. GEIGER, M. F. B. RIBEIRO, K. PFISTER and M. ZAHLER-RINDER (2005): First molecular detection of Babesia vogeli in dogs from Brasil. Vet. Parasitol. 127, 81–85.
29. POTOČNJAK, D. (1995): Neki biokemijski parametri i krvna slika kod babezioze pasa. Magistarska rasprava. Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu.
30. REYERS, F., A. L. LEISEWITZ, R. G. LOBETTI, R. J. MILNER and L. S. JACOBSON (1998): Canine babesiosis in South Africa – more than one disease. Does this serve as a model for falciparum malaria? Ann. Trop. Med. Parasitol. 92, 503–511.
31. SCHETTERS, T. P., K. MOUBRI, E. PRECIGOUT, J. KLEUSKENS, N. C. SCHOLTES and A. GORENFLOT (1997): Different Babesia canis isolates, different diseases. Parasitol. 115, 485–493.
32. SOLANO-GALLEGO, L., M. TROTTA, E. CARLI, B. CARCY, M. CALDIN and T. FURLANELLO (2008): Babesia canis canis and Babesia canis vogeli clinicopathological findings and DNA detection by means of PCR-RFLP in blood from Italian dogs suspected of tick-borne disease. Vet. Parasitol. 157, 211–221.
33. STEGEMAN, J. R., A. J. BIRKENHEUER, J. M. KRUGER and E. B. BREITSCHWERDT (2003): Transfusion-associated Babesia gibsoni infection in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 222, 959–963.
34. TABOADA, J. (1998): Babesiosis. In: Greene, C. E.: Infectious diseases of the dog and cat. Philadephia (473–482).
35. TROTZ, W. L. A. and A. J. TREES (2003): Systematic review of the distribution of the major vector-borne parasitic infections in dogs and cats in Europe. Vet. Rec. 152, 97-105.
36. UILENBERG, G., F. F. J. FRANSSEN and N. M. PERRIE (1989): Three groups of Babesia canis distinguished and a proposal for nomenclature. Vet. Q. 11, 33–40.
37. UILENBERG, G. (2006): Babesia – A historical overview. Vet. Parasitol. 138, 3–10.
38. YABSLEY, M. J., J. MCKIBBEN, C. N. MACPHERSON, P. F. CATTAN, N. A. CHERRY, B. C. HEGARTY, E. B. BREITSCHWERDT, T. O’CONNOR, R. CHANDRASHEKAR, T. PATERSON, M. L. PEREA, G. BALL, S. FRIESEN, J. GOEDDE, B. HENDERSON and W. SYLVESTER (2008): Prevalence of Ehrlichia canis, Anaplasma platys, Babesia canis vogeli, Hepatozoon canis, Bartonella vinsonii berkhoffi and Rickettsia spp. in dogs from Grenada. Vet. Parasitol. 151, 279 -285.
39. ZAHARIJA, I., Z. MODRIĆ i M. HERCEG (1973): Prinos poznavanju piroplazmoze psa. Praxis vet. 21, 139-144.

New Knowledge on Canine Babesiosis

Jelena Selanec, DVM, Assistant-Junior Researcher, Marin Torti, DVM, Assistant-Junior Researcher, Iva Šmit, DVM, Assistant-Junior Researcher, Iva Mayer, PhD, DVM, Assistant-Junior Researcher, Josipa Kuleš, DVM, Assistant, Ines Jović, DVM, Expert Associate, Vladimir Mrljak, PhD, DVM, Full Professor, Faculty of Veterinary Medicine, Zagreb

Canine babesiosis is a clinically significant and geographically widespread hemoprotozoan disease. The predominant piroplasm species in Europe are Babesia canis, B. vogeli and Theileria annae, which are transmitted by Rhipicephalus sanguineus, Dermatocentor reticulatus, Haemophysalis leachi and Ixodes hexagonus ticks. Although vector-borne transmission is the natural means by which most pets develop babesiosis, infection has also been reported as a result of transplacental transmission from the dam, by transfusion or by infected equipment. Babesiosis is classified as complicated or uncomplicated in terms of its pathogenesis. Uncomplicated babesiosis is generally associated with mild to moderate anaemia, causing pallor, weakness, icterus, fever and varying degrees of pigmenturia. Complicated babesiosis is characterized by dysfunction of one or more organs and refers to pathologic manifestations including neurologic dysfunction, bleeding diatheses, respiratory failure, refractory hypotension and acute renal failure. Microscopy is reasonably sensitive for detecting intraerythrocytic piroplasms, although the current diagnostic recommendation offering the greatest sensitivity is a combination of serologic testing and PCR. Current treatment strategies for babesiosis often ameliorate the clinical signs of infection, but these hemoparasites are seldom completely eliminated, and when immunocompromised, recrudescence may occur. Vector tick control is the primary means of disease prevention.

Uvod