Toksemični kolitis – kolitis «X» u konja

Toxemic colitis – colitis «X» in horses

Damjan Gračner¹, Sonja Tica², Gordana Gregurić Gračner³, Marin Torti¹, Ljiljana Bedrica¹, Marko Samardžija⁴

¹Klinika za unutarnje bolesti s Kolegijem za kinologiju, ²apsolvent veterine, ³Zavod za biologiju, ⁴Klinika za porodništvo i reprodukciju, Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu (autor za korespondenciju: dr.sc. Damjan Gračner, Klinika za unutarnje bolesti s Kolegijem za kinologiju, Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, Heinzelova 55, 10000 Zagreb, tel. 01/2390-358, e-mail: dgracner@vef.hr)

Sažetak
Kolitis «X» je perakutna, nerijetko fatalna bolest konja. Tijek bolesti iznimno je progresivan, praćen jakim proljevom i endotoksemijom, te brzo dolazi do dehidracije i uginuća životinje. Oboljelim životinjama treba omogućiti intenzivnu skrb, antibiotsku, zaštitnu i potpornu terapiju kako bi se umanjili učinci dehidracije, endoksemije i mogućih komplikacija.

---

Ključne riječi: kolitis «X», endotoksemija, intenzivna skrb

Abstract
Colitis «X» is a peracute, often fatal disease in horses. Course of disease is extremly progressive accompanied with severe diarrhoea and endotoxemia, dehydration and sudden death. Treatment includes intensive care, antibiotic, protective and supportive therapy.

---

Key words: colitis «X», endotoxemia, intensive care

Uvod

Toksemični kolitis – kolitis «X» u konja (edematozni crijevni sindrom, akutni proljev uzrokovan klostridijama, sindrom perakutnog proljeva, akutni idiopatski kolitis) sporadična je, perakutna, fatalna bolest konja karakterizirana jakim proljevom i znakovima toksemije. Novije spoznaje razjasnile su ulogu anaerobnih bakterija Clostridium difficile i Clostridium perfringens u etiologiji ove bolesti. Smatra se da ne postoji pasminska, dobna ni spolna predispozicija za nastanak bolesti. Zbog jakih bolova u abdomenu praćenih jakim, vodenastim, često krvavim proljevom, životinje najčešće ugibaju već tijekom 24 sata.

Etiologija

Tijekom devedesetih godina prošlog stoljeća, unaprijeđene laboratorijske pretrage za identifikaciju klostridijalnih toksina potvrdile su pretpostavke da su bakterije iz roda Clostridium (naročito Clostridium difficile i Clostridium perfringens) uzročnici kolitisa u ždrjebadi i odraslih konja te je tako potvrđena njihova uloga u etiologiji kolitisa «X» (Donaldson i Palmer, 1999). Utvrđeno je da se akutni kolitis najčešće javlja zbog stresa, nakon transporta, nagle promjene hrane i postoperativno.
Neki autori, ipak, najvažnijim čimbenikom u nastajanju kolitisa «X» navode nepravilnu primjenu antibakterijskih lijekova (Robinson, 1987), te rjeđe aplikaciju nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSPUL). Određeni antibiotici poput tetraciklina, linkomicina, eritromicina i nekih cefalosporina u potpunosti se ne resorbiraju u crijevima ili se pak, u aktivnom obliku, izlučuju putem jetre (Prescott i Baggot, 1993; Beard, 1998).
Nakon p/o ili parenteralne primjene navedenih antibiotika, a zbog njihove neznatne resorpcije u crijevima, dolazi do narušavanja fiziološke mikroflore i proliferacije enteropatogenih mikroorganizama poput ovih: Clostridium difficile, C. perfringens tip A , Salmonella spp., najčešćih uzročnika endotoksemije (Jones, 2000). Povećana apsorpcija toksina nastaje zbog oštećenja crijevne mukoze (Morris i sur., 1986) zbog izravnog djelovanja mikroorganizama ili bakterijskih citotoksina (Roberts, 1990).

Patofiziologija

Patofiziološke promjene nastale zbog akutnog kolitisa vrlo su slične bez obzira na etiologiju. Crijevna mukoza predstavlja zaštitnu barijeru između crijevnog sadržaja i krvi. Oštećenje mukoze može biti uzrokovano djelovanjem patogenih bakterija ili njihovim citotoksinima. (Roberts, 1990). Clostridium difficile tvori dva važna toksina (toksin A i B) dok Clostridium perfringens tip A tvori alfa toksin (Murray, 2002).
Toksini uzrokuju oštećenje epitela mukoze, nakuplja se upalni infiltrat u mukozi i submukozi, a zbog povećane propustljivosti kapilara mukoze i submukoze dolazi do nastanka edema. Zbog oštećenja mukoze dolazi do prodiranja velike količine toksina u krvotok (King i Gerring, 1998), te nastanka endotoksemije i razvoja kliničke slike bolesti (Burrows, 1981).

Klinička slika

Klinički se bolest najčešće očituje u perakutnom obliku s iznenadnim uginućima, a opisan je i protrahiran oblik bolesti (Gustafsson, 2004).
Najčešći simptomi su iznenadan i profuzan proljev, depresija, anoreksija, te srednje jaki do jaki bolovi u abdomenu (McGorum i sur., 1998). U početku bolesti koža je na dodir hladna, a temperatura je obično povišena. Razvojem bolesti temperatura se postupno snizuje ispod fizioloških vrijednosti (Rooney i sur., 1963). Kod većine konja pojavljuju se tahikardija (prosječno oko 65 otkucaja u minuti, raspona od 44 do 110), tahipneja (prosječno 24/min, raspona od 8-76) i dehidracija (između 5% i 10%). Bilo je prazno, a vrijeme punjenja kapilara je produženo (McGorum i sur., 1998). Kao rezultat boli, dehidracije i endotoksemije mogu nastati poremećaji u radu srca i disanja (Gustafsson, 2004). Vidljive sluznice mogu biti hiperemične, nečiste ili cijanotične (Jones i Spier, 1998). Kako bolest napreduje, konj počinje pokazivati znakove mišićne slabosti, može kolabirati, te uginuti u roku od nekoliko minuta (Radostits i sur., 1997).
Ukoliko konj preživi, nakon nekoliko dana se često pojave edemi na ventralnom dijelu abdomena i distalnim dijelovima ekstremiteta. Edemi su posljedica hipoproteinemije koja nastaje zbog gubitka proteina kroz oštećenu sluznicu crijeva. Ako bolest potraje još nekoliko dana, konji iznimno brzo gube na težini zbog malapsorpcije i gubitka proteina. Zbog pomanjkanja energije dolazi do razgradnje vlastitih proteina (proteina plazme i tkiva) (Gustafsson, 2004).
Od laboratorijskih pretraga u konja s kolitisom treba obratiti pozornost na hemogram te koncentraciju proteina plazme i serumskih elektrolita. Leukopenija s neutropenijom (najčešće sa skretanjem ulijevo) najčešće se javljaju u početku bolesti. U kasnijim stadijima ili kod težih oblika bolesti nalazimo leukocitozu i neutrofiliju. Broj eritrocita rijeko je promijenjen (Brown i Bertone, 2002). Hematokrit je često iznad 60% kao posljedica hemokoncentracije (Rose i Hodgson 2000). Ukupni proteini u serumu mogu biti povećani zbog hemokoncentracije uzrokovane dehidracijom ili smanjeni zbog gubitka kroz oštećenu sluznicu crijeva. Prisutni su hipokalijemija, hiponatrijemija, hipokalcijemija i hipokloremija (Gustafsson, 2004). Koncentracije ureje i kreatinina zbog dehidracije su povišene (Brown i Bertone, 2002).

Patoanatomski nalaz

Kod toksemičnog kolitisa lešine su dehidrirane, u potkožim krvnim žilama nalazi se veća količina tamne, katranaste i neugrušane krvi, a u potkožju vrata i prsa ponekad je moguće uočiti petehije i ekhimoze. Seroze cekuma i kolona karakteristične su crvenkastoplave boje ili cijanotične, a površina im je zamućena. U lumenu nalazimo veću količinu tekućeg, pjenušavog sadržaja koji zaudara. Mukoza je hiperemična i posuta petehijama, a u submukozi nalazimo edem i/ili krvarenje. Promjene su najizraženije u cekumu i ventralnom kolonu, ali su u pojedinih konja opisane promjene i duž cijelog debelog crijeva. Cekokolični limfni čvorovi hiperemični su i edematozni (Rooney i sur., 1963).

Dijagnoza

Dijagnoza se bolesti teško postavlja, a temelji se na kliničkom nalazu, nalazu laboratorijskih pretraga te patoanatomskom nalazu (Jones i Spier, 1998). Danas se koristi nekoliko direktnih i indirektnih metoda za otkrivanje toksogenih klostridija kao što su bakteriološka pretraga fecesa te imunoenzimni test (ELISA) za identifikaciju Clostridium difficile toksina A i Clostridium perfringens enterotoksina. Identifikacija toksina važna je za postavljanje dijagnoze jer su mnoge izolirane bakterije Clostridium difficile i Clostridium perfringens netoksogene (Murray, 2002). Rektalna pretraga je nužna kako bi se isključile neke druge bolesti, ali je valja obavljati vrlo oprezno zbog nadražene sluznice (Brown i Bertone, 2002). Diferencijalno-dijagnostički treba isključiti salmonelozu, monocitnu erlihiozu, otrovanje teškim metalima (najčešće arsenom i cinkom), otrovnim biljem, akutne proljeve uzrokovane primjenom antibakterijskih lijekova i parazitarne invazije. Napominjemo da u većini slučajeva (65%) točan uzrok akutnog proljeva u konja nije moguće utvrditi (Radostits i sur., 2002).

Liječenje

Konju oboljelom od kolitisa «X» nužna je intenzivna njega. Prvenstveno je potrebno suzbiti dehidraciju intravenskom primjenom poliionskih izotoničnih otopina (pr. Ringerovog laktata). Količina otopine koju ćemo primijeniti ovisi o stupnju dehidracije te o količini i konzistenciji fecesa. U slučajevima teške dehidracije intravenski se može dati do 1 L/min otopina (tijekom prvih 30 minuta pomoću obostrano postavljenih jugularnih katetera širokog promjera), čime se poboljšava hidratacijski status. Preostali manjak tekućine trebalo bi nadoknaditi unutar 12-24 sata. Nakon rehidracije nastavlja se intravenska primjena otopina u dozi održavanja (50-100 ml/kg/dnevno) uvećanoj za dopunske gubitke zbog proljeva. U konja s izrazitom hipokalijemijom u Ringerov laktat može se dodati 0.2-0.5 mEq/kg/h kalijevog klorida (doza ne smije prelaziti 1 mEq/kg/h). Kod teške dehidracije i šoka uputno je intravenski aplicirati hipertoničnu otopinu natrijevog klorida (5-7.5%) u dozi od 4-6 ml/kg (Brown i Bertone, 2002).
Toksemija i posljedična upala suzbijaju se primjenom niskih doza NSPUL-a, poput fluniksin meglumina (0.1-0.25 mg/kg i/v svakih 6-8 sati) (Jones i Spier, 1998). Za ublažavanje bolova apliciraju se ksilazin (0.3-0.5 mg/kg i/v) ili detomidin (5-20 μg/kg i/v). Butorfanol (0.03-0.06 mg/kg) se može kombinirati s ksilazinom ili detomidinom ako je potreban jači analgetski učinak (Rose i Hodgson 2000). Peroralnom primjenom mineralnih ulja ili aktivnog ugljena može se smanjiti apsorpcija bakterijskih toksina i upala crijeva (Jones i Spier, 1998). Rose i Hodgson (2000) preporučuju aplikaciju bizmutovog subsalicilata (1-2 litre svakih 6-8 sati) putem nazogastrične sonde, jer on djeluje lokalno protuupalno, a smanjuje i sekreciju.
Za liječenje crijevne infekcije uzrokovane bakterijama iz roda Clostridium uspješnim se pokazao metronidazol u dozi od 15 mg/kg svakih 6-8 sati p/o (Murray, 2002). U slučaju pojave rezistencije Clostridium difficile na metronidazol može se aplicirati vankomicin (Jang i sur., 1997) u dozi od 20-40 mg/kg i/v svakih 6-12 sati (Radostits i sur., 2002). Rose i Hodgson (2000) preporučuju aplikaciju natrijeve ili kalijeve soli benzilpenicilina u dozi od 22000 i.j./kg i/v svakih 6 sati.
Učinci cirkulirajućih toksina mogu se pokušati neutralizirati primjenom antitoksičnog seruma (Murray, 2002).
Kako je česta komplikacija šoka pojava diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK), može se primijeniti heparin u dozi od 40-150 i.j./kg i/v ili s/c svakih 8 do 12 sati (MacKay, 2002).
Kod pojave edema na distalnim dijelovima ekstremiteta, nastalih zbog hipoproteinemije, na edematozna mjesta stavljaju se bandaže, koje se svakodnevno mijenjaju (Brown i Bertone, 2002). U suzbijanju hipoproteinemije uspješnim se pokazala i/v aplikacija 3-10 litara plazme (Murray, 2002).
Zbog intravenske primjene otopina potrebna je stajska njega. Oboljelim konjima treba osigurati sijeno po volji. Mreža za hranjenje mora biti postavljena u visini glave da bi se spriječila pojava edema na glavi. Vlasnike bi trebalo upozoriti na nepovoljnu prognozu bolesti i moguće komplikacije (laminitis, tromboza jugularne vene, DIK itd.) (Brown i Bertone, 2002).

Literatura [… prikaži]